畜牧人

標題: 動物食欲調控的神經生理學探討 [打印本頁]
作者: ztjun518    時間: 2007-8-24 13:36
標題: 動物食欲調控的神經生理學探討
動物食欲調控的神經生理學探討
作者:于繼英　李雷斌 期號：2005年第7期  
   
     
     
1 動物攝食行為的神經內分泌調節(jié)
    影響食物攝取的因素有非生理因素（環(huán)境等）、生理因素（感覺刺激、胃腸信號、循環(huán)因子和化學信號）等（B.A.鮑曼，R.M.拉塞爾［1］）。神經生理學研究表明，下丘腦既是動物的皮質植物性中樞，也是神經內分泌的中心，并與邊緣系統(tǒng)有密切聯(lián)系。下丘腦將調節(jié)內臟活動與其它生理活動聯(lián)系起來，既是動物的體溫調節(jié)中樞、攝食與飽食中樞、水平衡調節(jié)中樞，也管理機體的內分泌、情緒反應、生物節(jié)律等重要生理過程（姚泰［2］）。
1．1 下丘腦
    如維持體溫恒定一樣，下丘腦中樞也通過對動物攝食行為的調節(jié)以維持動物的體重和體脂的相對恒定。通過內分泌與神經調節(jié)，在食物供給充足且營養(yǎng)均衡、不良應激小的條件下，成年動物一般可長期維持相對穩(wěn)定的體重和身體組成，每天的采食量也變化不大，幼齡動物則維持其種屬的對應階段的采食量和生長速度。
    下丘腦是控制采食的初級整合系統(tǒng)，對采食起關鍵作用，腦的其他部分參與采食的整合，起補充作用。食物及其他物質引起視覺、嗅覺、味覺、綜合觸覺等刺激，食物、食糜等刺激胃腸道、血管、肝臟等機械、容積、化學、溫度、滲透壓等感受器，通過不同的傳入途徑，到達下丘腦，興奮或抑制攝食中樞，連動飽食中樞的活動，與大腦的其他相連中樞形成綜合指令，將沖動傳出，同時結合下丘腦因此對垂體分泌活動影響而引發(fā)的系列激素調節(jié)活動，形成攝食行為的整體生命現(xiàn)象（圖1）。




　　動物攝食中樞位于下丘腦左右兩側的外側區(qū)，呈彌散性，與腦的其他部位有神經聯(lián)系，飽食中樞位于下丘腦兩側的腹內側核。平時攝食中樞呈持續(xù)興奮狀態(tài)，當動物采食時，其采食動作與食物在消化道內的消化、代謝等刺激飽食中樞，飽食中樞興奮則抑制攝食中樞，導致停止采食。攝食中樞與飽食中樞的神經元活動具有相互制約的關系，飽食中樞抑制攝食中樞活動。
　　下丘腦的一些神經分泌細胞能分泌各種促垂體激素，通過促進或抑制某種腺垂體激素的分泌而對機體的各種生命活動進行調節(jié)。下丘腦內的監(jiān)察細胞在不同區(qū)域能感受不同激素濃度的變化，通過反饋，調節(jié)神經激素的分泌，以維持機體內環(huán)境恒定。
1．2 胃腸道
　　胃腸道是采食調節(jié)的外感受器。家禽的化學恒定機制認為，葡萄糖、脂肪酸、肽、氨基酸、維生素、礦物質等養(yǎng)分物質，在消化道吸收和在血液中出現(xiàn)時，刺激相對應部位的受體，構成一系列原始信號，沖動傳達至下丘腦的飽感中樞，增強其興奮而抑制攝食（Peter R.Ferket和Abel G.Genat，［4］）。
    飽食中樞的神經核團細胞存在對葡萄糖敏感的受體，血糖可通過血腦屏障直接作用于飽食中樞，血糖水平升高，飽食中樞神經元興奮，通過抑制攝食中樞神經元而抑制攝食，導致攝食下降；反之，動物體內血糖濃度降低，導致攝食增加。血糖是單胃動物采食的短期調節(jié)的因素。
1．3 杏仁核
    杏仁核的活動與情緒反應有較密切的關系，除了能影響防御反應外，也能影響攝食行為（顧曉松［3］）。杏仁核基底外側核群和下丘腦外側區(qū)攝食中樞的神經元自放發(fā)電呈相互制約的關系，即當一個放電增加，則另一個放電就減少。杏仁核皮層內側核群經終紋與下丘腦腹內側核有聯(lián)系，并有抑制腹內側核神經元活動的作用，即抑制防御反應機制，飽食中樞抑制，攝食不受抑制；基底外側核群經腹側杏仁傳出系統(tǒng)也與腹內側核有聯(lián)系，并能促進腹內側核神經元活動，強化防御反應機制，興奮飽食中樞，導致攝食抑制。
2　幾種食欲調節(jié)肽
    在下丘腦的攝食中樞，富含瘦素leptin、NPY神經肽Y等的神經元，在飽食中樞，富含增食欲素的神經元，瘦素具有降低食欲的作用，增食欲素等具有增食作用。
2．1 增食欲素A(Orexin A)和增食欲素B（Orexin B）
　　均來自同一前體增食欲素元。人腦內前增食欲元的mRNA在下丘腦含量最豐富，在下丘腦及底丘腦呈雙側對稱分散分布，并廣泛分布于間腦和腦干，增食欲素同樣存在于胃腸ENS神經元、黏膜的神經內分泌細胞中。增食欲素的受體為OX1R、OX2R，下丘腦腹內側核OX1R之mRNA含量最高，室旁核則以OX2R之mRNA為主，并在海馬結構、大腦皮層等表達。增食欲素及其受體也廣泛存在于嗅覺系統(tǒng)，它們還定位于垂體（譚雪梅、陳代文等［5］；崔志英，江清艷［7］）。
    增食欲素具有調節(jié)攝食及其他生理作用。增食欲素A通過降低血糖和減緩胃的擴張收縮，推遲下丘腦的飽感信息的產生，使正常的飽感域增加，提高動物采食。
下丘腦外側的增食欲素神經元末端與弓狀核中的NPY神經元存在突觸聯(lián)系，弓狀核中NPY釋放增加，刺激下丘腦側面促黃體激素LH的分泌，調節(jié)攝食中樞，攝食增加。增食欲素神經元上也有瘦素受體表達，這表明，弓狀核中的NPY有可能通過增食欲素的介導直接作用于下丘腦的側面，通過促垂體激素作用來調節(jié)攝食種中樞。同時，增食欲素可調節(jié)內分泌，促進促腎上腺皮質激素ACTH的分泌，調節(jié)垂體腺的分泌，并使血中胰島素水平上升，導致瘦素水平上升。瘦素、NPY、增食欲素相互聯(lián)系構成一個調節(jié)網絡，影響代謝和內分泌調控。
增食欲素在攝食調控中的生物功能作用表現(xiàn)僅為促進采食和刺激胃酸分泌等少數功能。
2．2 瘦素
    瘦素是動物ob基因的表達產物，ob基因的表達只有成熟的脂肪細胞才有。ob基因的RNA分布于大網膜、后腹膜、腸系膜、皮下組織，尤以皮下脂肪組織最多。機體脂肪組織增加，ob之mRNA表達上升，瘦素從脂肪中釋放出來，血液中瘦素濃度上升，瘦素由特殊的轉運系統(tǒng)轉運通過血腦屏障進入大腦，大腦中的瘦素進入腦脊髓，隨腦脊髓流入第三腦室，通過室管膜層擴散入下丘腦，與下丘腦室旁核、弓形核上的瘦素受體結合，從而發(fā)揮下丘腦的神經及內分泌調控作用（萬文菊、侯水生等，2004［6］）。
    瘦素受體存在于下丘腦的室旁核、弓狀核上，且瘦素受體的mRNA主要在下丘腦的弓狀核濃集分布。目前的研究認為，瘦素可能通過下丘腦弓狀核的功能來調節(jié)食欲、體重、能耗和性成熟。弓狀核的NPY可能是食物攝取和動物生殖功能的調節(jié)因子。當瘦素在血中達一定水平時可抑制NPY，從而解除了NPY對GnRH神經元活性的抑制，促使性成熟和生殖功能的發(fā)育。
    瘦素在大腦通過間接或直接抑制NPY的釋放而發(fā)生作用，通過下丘腦機制對GH分泌調控；瘦素在肝臟能促進肝臟葡萄糖的合成；瘦素在血液中作為脂肪―胰島素內分泌軸的一部分，通過抑制胰島素mRNA的表達，抑制胰島素分泌，從而降低血中胰島素水平，反過來，胰島素可刺激瘦素的分泌，胰島素、脂肪組織細胞、瘦素形成一個雙反饋機制（圖2）。刺激下丘腦腹中核，則抑制胰島素分泌，而加強胰升血糖素的分泌，食欲減退。
　　糖皮質激素可促進瘦素的分泌，瘦素對糖皮質激素又有抑制作用。甲狀腺素與瘦素作用呈負相關。瘦素通過抑制食欲、增加能耗、抑制脂肪合成三條途徑降低體脂，從而減輕體重。瘦素作用機制與其他能量調控機制相互作用，維持機體能量代謝正常水平。瘦素在代謝水平、神經內分泌、生長過程線上起重要作用。




2．3 NPY
    NPY的神經原胞體以下丘腦、海馬、尾狀核最多，通過下丘腦―垂體束神經遞質途徑，廣泛分布于交感神經節(jié)細胞和心臟、肝臟、脾臟中，參與大腦皮質的感覺信號的傳遞和自主功能的調節(jié)，表現(xiàn)下丘腦中樞作用及垂體內分泌調控作用。
    在下丘腦，NPY在弓狀核合成，通過軸突輸送到室旁核，經室旁核分泌而參與攝食的調節(jié)［6］。NPY的分泌起抑制產熱、刺激進食、中樞血管壓調節(jié)作用。
    NPY在哺乳動物的嗅上皮柱旁細胞也合成，參與成年動物的神經原前體細胞的增生。
    在外周，NPY經常與去甲腎上腺素共存于交感神經末梢，對血液循環(huán)有升壓作用。交感神經、副交感神經興奮時釋放NPY，尤以迷走作用為強，因此，NPY釋放通過抑制胃腸道平滑肌收縮和電解質的分泌，對胃腸道感覺、運動、分泌、吸收起抑制作用，并與下丘腦的攝食中樞連動，調控機體攝食行為。
    NPY也是一種應激激素，交感―腎上腺髓質興奮，NPY隨NA一起由神經末梢釋放，在結腸內濃度升高，在血漿中濃度下降，產生腹瀉、食欲下降等生理反應。
    胰腺的內分泌及外分泌組織中均有NPY陽性的神經纖維分布，胰島的內分泌細胞中也具有NPY的陽性細胞和NPY的mRNA表達，提示NPY既可通過神經內分泌、也可通過旁分泌和自分泌調節(jié)胰島素的分泌。NPY也可影響促性腺激素釋放激素和黃體生成素的分泌，提示通過調控NPY可影響動物的繁殖行為。NPY神經元與生長抑制神經元的分布有許多重疊區(qū)，但NPY參與生長激素分泌的確切機制尚不太清楚。
    瘦素、NPY、增食欲素均作用于下丘腦，瘦素與增食欲素均通過NPY途徑對動物攝食起作用，但兩者作用完全相反。
2．4 膽囊收縮素CCK
    CCK與胃泌素結構相似，通過受體發(fā)揮作用。CCK受體廣泛分布于腦組織中和外周組織中，CCK存在多種分子形式，以CCK-8和CCK-33為主要生理形式，CCK-8主要由大腦生成，CCK-12、CCK-33等較大分子由十二指腸和空腸細胞的黏膜I細胞分泌。
在腸道中，CCK釋放是通過反饋回路形成的，引起CCK釋放的主要因素是十二指腸中的脂肪水解產物與蛋白質水解產物，營養(yǎng)脂肪是強大的內源性CCK釋放的刺激物。CCK是食物營養(yǎng)物質消化及消化系統(tǒng)活動相關的物質，胰腺分泌的胰蛋白酶反饋性地抑制了CCK的釋放，組胺也抑制其釋放（李亞峰，［9］）。
    CCK分泌增加，促進收縮膽囊和刺激胰酶的分泌，胰酶活性增強，并刺激胃腸肌肉的活動，促進遠端十二指腸和空腸的蠕動，促進胃酸、胰液分泌，使胃腸容積增大，通過刺激胃腸感受器等抑制動物攝食行為。
    在腦組織中，CCK受體主要分布在大腦皮質，以嗅葉且尾核最多；胰腺和膽囊是CCK在胃腸道中的主要靶器官，其中胰腺中CCK受體含量為腦中的30倍，CCK受體存在于整個胃腸道。與NPY、增食欲素不同的是，CCK被認為與動物飽足感有關［2］，是一種典型的腦－腸肽物質。
    在現(xiàn)代畜牧生產中，相對于遺傳育種的發(fā)展，畜禽的主動采食量很可能跟不上動物畜禽的最佳生產營養(yǎng)要求，而成為畜禽達到最佳生產性能的限制因子之一（Rex Walters，［10］）。當對食物本身的攝食刺激的研究及應用仍不能滿足商業(yè)的需求時，人們開始關注某些分子物質對動物攝食及營養(yǎng)素在體內分布沉積的調節(jié)功能，食欲調節(jié)肽類對攝食行為作用朝著人們所預期的方向發(fā)展，是否可以理解為，是因為它使得機體的生產性能更接近其遺傳性能。但任何一種刺激的作用都將是有限的，機體最終也將適應這種刺激，動物的種屬性，包括其體重、體脂、身體組成、階段與整體生長速度，等等，始終維持其相應的穩(wěn)態(tài)，不是通過在食物中增加幾種物質就能改變的，任何一種物質的供給量過與不足，均對機體不利。

參考文獻
1 [美]B.A.鮑曼，R.M.拉塞爾主編，《Present Konwledge in Nutrtion》（第11版），蔭士安、汪之頊主譯，化學工業(yè)出版社，《現(xiàn)代營養(yǎng)學》第8譯版，2004
2 姚泰主編，《生理學》第6版，人民衛(wèi)生出版社，2004
3 顧曉松主編，《人體解剖學》，科學出版社，2004
4　Peter R.Ferket和Abel G.Genat.Feed Intake. Poultry USA,Aug,2003,14～29
5 譚雪梅,陳代文,羊云飛.增食欲素及其生理功能，中國飼料，2004年第14期，2～4，7
6 萬文菊,侯水生,王紀亭.脂肪沉積的神經與營養(yǎng)調節(jié)，中國畜牧獸醫(yī)，2004年第31卷第2期，6～8
7 崔志英，江清艷.食欲素（Orexin）及其受體（OXR）的特點及功能，飼料博覽，2004年第3期，7～9
8 李奎,許梓榮,馮杰.增食因子研究進展，中國飼料，2004年第1期，7～9
9 李亞峰.膽囊收縮素及其受體的特點和分布，上海畜牧獸醫(yī)通訊，2004年第2期，4～5
10 Rex Walters.How important is feed intake Pig International,2003,Vol.33,No6,27～30
作者: 小飯    時間: 2007-8-26 00:14
有沒有這方面的產品:lairen:
作者: nan_62    時間: 2007-9-4 12:21
很多術語，得仔細研讀。:hihi:
作者: wangxiang213    時間: 2007-9-28 14:27
標題: 下載了
這個資料很哦,頂起 :huahua:
作者: 徐運杰2008    時間: 2009-10-30 19:04
不錯1111111111111111111111111111111111
作者: s0311319    時間: 2010-2-9 08:31
很好的資料
作者: wangjia0740    時間: 2010-2-9 09:15
專業(yè)普及是不錯的文章，基本講出了食欲調控參與的因素，但各因素之間是如何整合調控的未能有效說明，期待后續(xù)文章!
作者: majiangtao    時間: 2010-2-10 11:17
好專業(yè)的資料啊
作者: huzhongsheng    時間: 2010-2-10 11:28
不錯，能不能介紹誘食劑的原理。



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