【病名】概述
動物機體的生長發(fā)育、發(fā)病死亡是與生物分子(如蛋白質、脂類、多糖、核糖、激素、維生素等)聯系在一起的，而這些生命分子的基本單位就是化學元素。隨著科學的發(fā)展，尤其是痕量分析技術的提高和生物醫(yī)學研究的深入，人們對組成動物機體的元素的種類、數量、功能等都有了進一步的認識。在目前的檢測技術條件下，體內可檢出的元素有70余種。根據這些元素在體內的含量可將它們分為三大類；含量在0.01％(100mg／kg)及以上者稱為常量元素(Major Element，Macrocompenent)，如：C、H、O、N、S、P、Na、K、Mg、Ca、Cl等；含量為0.0l％～0.00001％(0.1～lOOmg／kg)者稱為微量元素或痕量元素(Trace Ele-ment，Micro-nutrient Element，Minorcommpenent，Oligo Element)；0.0001％(0.1mg／kg)以下者稱為超微量元素(Ultrace Element)。在實際中，微量元素和超微量元素都稱作微量元素，如Fe、Cu、Zn、Co、Mn、I、Se、Mr、Si、Cr、Mo、V、Ni、F、As、Sn等。
(一)動物體內的微量元素 微量元素因其標準不同而不同，依其在動物體內的生物學作用，可將其分為以下三類：
1.必需微量元素 這類元素對動物體具有特殊的功能，并且是動物體內進行正常生理生化過程所必需的。目前已被公認的必需微量元素有15種，其中對Fe、Mn、Zn、Co、Mo、I、F、Se九種微量元素的生理功能了解較多；對其余種微量元素(Cr、Ni、V、Sn、As、Si)了解較少，故這六種元素又稱為新六種必需微量元素。
在必需微量元素這一概念中，對“必需”的含義理解有很大差異。但一般認為，必需微量元素主要是指動物缺乏這些元素將會引起生理功能和組織結構的異常，進而導致種種疾病的發(fā)生，在生產上可表現為生長緩慢、生產和繁殖能力下降、經濟效益降低等。但并非指動物缺乏這種元素就不能生存，Cotzias認為，必需微量元素必須符合以下標準：①這種元素存在于一切健康機體的所有組織中；②濃度在同類動物中相當穩(wěn)定；⑧動物機體缺乏該元素后，會重復出現同樣的生理和結構的異常；④補給該元素可防治上述異常；⑤缺乏微量元素所引起的異常，總會伴有特異的生化改變；⑥當缺乏現象得到防治時，這種生化改變亦同時得到預防或治愈。
2.非必需微量元素 這類元素分為無害元素和有害元素兩種。目前已知非必需微量元素中A1、Ba、Ti、Nb、Zr、Br、B、Au、W等30多種元素，在生理和生化過程中呈相對惰性，一般不引起有害反應，稱為無害元素或無毒元素。而Bi、Sb、Be、Cd、Hg、Pb六種元素，在較低濃度下就具有或可能具有毒性，稱為毒性元素或有害元素。毒性元素和無毒元素的劃分不是絕對的，任何元素如攝入過量都會引起中毒。Hg、Pb、Be等毒性元素，盡管毒性很強，但如果體內含量極微一般不會引起中毒。
3.可能必需微量元素 該類元素從實際生理生化效應發(fā)現具有作用，但其生理功能到目前為止尚未搞清，暫時不被認為是必需微量元素。但隨著科技的日益發(fā)展和研究工作的不斷深入，有些微量元素由于發(fā)現了它的特殊生理功能，而有可能被列為必需微量元素。
(二)微量元素的作用方式 微量元素在體內的含量通常以mg／kg(10-6)計，有的甚至用μg／kg(10-9)計。在合適的濃度范圍內，它發(fā)揮著各自的生理功能和營養(yǎng)作用。微量元素在體內的作用方式，主要是作為多種酶的催化劑，以及蛋白質、脂肪、多糖、核酸、維生素、激素等的調節(jié)劑而存在的。
由于它們不像其他營養(yǎng)物質在體內可以合成，而必須從飼料中供應，因此，其營養(yǎng)意義更為重要。另一方面，它們不能被機體“代謝”掉，只有排出體外的才失去，這一點與其他營養(yǎng)物質不同。
【病名】微量元素缺乏病(Disease Of Trace Element Deficiency)
微量元素缺乏可歸納為以下幾種原因：
(1)飼料或飲水中一種或幾種微量元素的不足是引起本類疾病的主要原發(fā)性因素。微量元素不像糖、脂肪、蛋白質及部分維生素，可在動物體內可以合成或轉化，獲得它們的惟一途徑是體外攝取。
(2)某種微量元素的含量正常，但由于攝入其拮抗元素過多，影響了這種微量元素的吸收和利用。例如：江西許多地區(qū)的飲水中受鉬污染，當地的牛飲了含鉬過多的水就會引起繼發(fā)性銅缺乏病。
(3)母畜妊娠或幼畜生長發(fā)育對某種(些)微量元素的需要量增加但供應不足而發(fā)生疾病。例如，仔豬缺鐵性貧血就是由于仔豬在生長發(fā)育過程中對鐵的需要量增加而供不應求造成的。
(4)動物患某種疾病時對微量元素的吸收量和排泄量發(fā)生了改變。例如，慢性腎病能使腎臟貯存微量元素的機能減退，致使這些元素大量流失；慢性腹瀉和消化不良會影響微量元素的吸收，從而繼發(fā)微量元素缺乏病。
發(fā)病學特性 我們可以從以下四方面進行分析； (1)病因復雜性 引起動物微量元素缺乏的病因是比較復雜的，前已述及。
(2)癥狀相似性 微量元素缺乏病的病因雖然比較復雜，但其臨床癥狀則有許多相似之處，如共同表現為精神沉郁、食欲不振、消化障礙、生長發(fā)育停滯、貧血、衰弱以及生殖機能紊亂等。本類疾病的臨床特征性癥狀較少，而且不夠明顯，或表現為隱性病程，或癥狀出現較晚，易與一般性營養(yǎng)不良病、寄生蟲病相混淆。
(3)親飼料性 這類疾病的發(fā)生與飼料的來源和組合密切相關，因為不同地區(qū)所產的飼料，其微量元素的含量不同。地區(qū)缺乏所產的飼料，其所含微量元素必然缺乏。即使是含量正常地區(qū)所產的飼料，如果搭配不當，也會導致配合飼料內某種元素的含量異常。因此，可以說飼料中微量元素含量的正常與否是動物能否發(fā)生微量元素缺乏病的關鍵。
(4)親飼料管理性 隨著現代化畜牧業(yè)，特別是工廠化養(yǎng)畜(禽)業(yè)和畜禽品種定向目標選育的發(fā)展，不同生產類型的禽畜品種(系)對飼料的標準要求不同，代謝特點有差異，即使同一品種(系)的畜禽，在不同發(fā)育階段或生產時期，對飼料的要求也不相同。死板地按照慣常的營養(yǎng)標準進行飼養(yǎng)，不僅造成飼料的浪費，更會給微量元素性疾病的發(fā)生創(chuàng)造機會。
總之，微量元素缺乏性疾病有很多共同點，但由于不同微量元素在動物體內代謝過程中起的作用不同，因而其表現出的臨床癥狀就會有差異，代謝紊亂性情況也有所不同。本節(jié)著重介紹生產中常見的幾種微量元素硒、銅、鐵、鋅、錳，碘、鈷的缺乏癥。
【病名】 硒缺乏癥(Selenium Deficiency Disease)
硒是1818年瑞士化學家Berzelius發(fā)現的。在20世紀50年代以前，硒一直被認為是一種毒性很強的元素。1957年，Schwarz發(fā)現硒能使大鼠免于飲食性肝壞死，并指出硒是機體不可缺少的微量元素。后來，對硒的研究主要集中在發(fā)現一些與缺硒有關的疾病，如小雞的滲出性素質，羔羊、犢牛的白肌病等，并在不同國家進行缺硒區(qū)域的調查。1973年硒被證實為谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)的活性成分，以后有關硒的生物學、生物化學、免疫學等基礎性研究層出不窮。這些研究成果為更有目的、準確地防治硒缺乏癥提供了理論基礎。目前硒在生物學領域中仍受到高度重視。
雖然缺硒癥的發(fā)生是世界性的，但在不同國家領域內的發(fā)病大多是地域性的，即呈與缺硒地帶相適應的地區(qū)發(fā)病率高。據統(tǒng)計，我國約有2／3的地區(qū)缺硒。已查明，我國從東北的黑龍江到西南的云南有一條缺硒帶，涉及黑龍江、吉林、遼寧、內蒙古、山西、河北、河南、湖北、陜西、甘肅、四川、云南、西藏等地。此外山東、江蘇、浙江、福建、沿海一帶的一些縣(市)也嚴重缺硒。在嚴重缺硒地區(qū)，土壤含硒量僅為0.06mg／kg這些地區(qū)人的克山病、大骨節(jié)病、動物的白肌病均與缺硒有關。而在我國湖北的恩施與陜西的紫陽縣，則發(fā)現土壤中硒最高可達45.5mg／kg，平均9.7mg／kg，在這兩個地方均存在人畜慢性硒中毒，如脫指甲、掉蹄殼等。
總之，嚴重缺硒地帶，其自然條件有以下共同特點：
?、俚貏葺^高：一般海拔在200m以上(通常以半山地、丘陵、漫崗及高原地帶發(fā)病嚴重，而平原或低洼地區(qū)發(fā)病較輕)。
②平均氣溫偏低，無霜期較短，降水量偏多，一般在500mm以上。
?、弁寥蓝喑仕嵝裕琾H值在6.5以下。
?、芡寥李悇e多為棕壤、黑土、白漿土以及部分草甸土(一般認為在黑鈣土、草甸黑鈣土、褐土中的水溶性硒含量較高)。
對飼料硒分析指出，硒含量在魚粉中較高(3mg／kg)，葉類(白三葉草、苜蓿粉、甘薯葉粉)在0.1～0.5mg／kg之間，餅粕、糠麩次之(0.08～0.16mg／kg)，谷類最低，如玉米為0.02mg／kg。硒在動物組織中的分布視硒攝入水平而異，與所攝入硒的化學形式關系不大。不同形式的硒化合物進入血液的速度不同，而一旦吸收在機體內的去向則基本相同。一般說來，動物的腎(尤其是腎皮質)、肝、胰腺、垂體及毛發(fā)含硒較高，而肌肉、骨骼和血液相對較低，脂肪組織則最低。肌肉組織中，心肌硒含量高于骨骼肌。肝臟中硒含量對食物硒水平的改變十分敏感。攝入水平很低時，肝與肌肉的硒含量均遠低于腎；但中等水平攝入時，肝硒含量可超過腎，而肌肉硒含量卻仍然比腎低。硒在不同組織組胞內的分布也不同。肝細胞中，硒均勻地分布于細胞內的顆粒和可溶性部分；而在腎皮質中，近75％的硒集中于細胞核部分，而且分布依硒在飲食中的水平而變化。
硒能以活性形式在動物體內保存相當長的時間。有實驗發(fā)現，經富硒飼料喂養(yǎng)的母羊，在隨后的極低水平食物硒的條件下，仍能保持將高水平的硒傳遞給近一年后才出生的羊羔。
硒的生物學作用 抗氧化性是硒的生化作用基礎。硒的抗氧化作用可分為酶的和非酶的兩類，前者主要是通過谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)進行的，20世紀80年代初又發(fā)現了哺乳動物中第二個硒酶-磷脂過氧化氫谷胱甘肽過氧化物酶(PLGSH-Px)。GSH-Px和PLGSH-Px可催化機體代謝過程中產生的過氧化物變?yōu)闊o毒產物，從而抑制膜磷脂過氧化而發(fā)揮保護作用。非酶硒化合物的抗氧化作用，除多種硒蛋白生化作用外，其他部分都可能在體內發(fā)揮抗氧化作用。除多種硒蛋白生化作用外，有些非酶硒也可能在體內發(fā)揮抗氧化作用。硒化合物的抗氧化作用Tapple歸納為以下幾個方面：
?、偾宄|過氧化自由基中間產物。
②分解脂質過氧化物。
?、坌迯退杂苫?HO、H等)引起硫化合的分子損傷。
?、茉谒杂苫茐纳镔|前將其清除或轉化為穩(wěn)定化合物。
?、荽呋瘞€基化合物作為保護劑的反應。在抗氧化中Se和VE有協(xié)同作用，VE結合于生物膜上，保護膜免受自由基進攻與過氧化損傷；而硒可破壞過氧化物，防止有害自由基的形成及其對不飽和脂肪酸的進攻。Se與VE的這種抗氧化作用可保護細胞及其組織不被過氧化物損傷，特別是保護細胞和細胞器的膜，如線粒體、微粒體、溶酶體的膜，從而穩(wěn)定細胞結構和維持其功能。關于硒的抗氧化、保護細胞膜免受損傷的作用，王俊東等(1991，1992，1993，1994，1995，1996)對奶牛及山羊等的系列研究，在補硒提高GSH-Px 活性的同時，進一步指出降低了血清中來自細胞內(主要是肝臟、心肌、骨骼肌)的重要酶--谷草轉氨酶(GOT)的活性，有力地說明硒上述作用的確實性。
硒這種抗氧化作用具體表現為與硒有關的心血管疾病及抗衰老、抗癌、促進免疫等多方面。尤其是硒與免疫的研究是近年來研究的熱點之一。大量研究證明，補硒可使細胞免疫、體液免疫等非特異性免疫功能得到改善。王俊東、陳友發(fā)(1991)報道，補硒可提高羊淋巴細胞轉化率。王俊東(1992，1993)指出，補硒可提高小牛的玫瑰花環(huán)率。李敬璽、王俊東(1995)試驗表明，硒作為佐劑能增強豬瘟疫苗的免疫力。張培毅等(1998)在硒對克山病病區(qū)人體紅細胞免疫功能的影響試驗中發(fā)現，克山病區(qū)人體紅細胞C3b受體(RC3bR)花環(huán)率明顯低于非病區(qū)，說明硒有促進紅細胞免疫功能的作用。
硒除具有抗氧化作用外，還與甲狀腺激素的代謝有關。研究指出I型5-碘化甲腺原氨酸脫碘酶是一種含硒酶，而脫碘酶(Ⅰ和Ⅱ)負責T4(甲狀腺素)轉化為活性T3(三碘甲原氨酸)。I型5-碘化甲腺原氨酸脫碘酶是肝、腎及肌肉中的主要脫碘酶，而H型是腦、垂體和棕色脂肪組織的主要脫碘酶。與不缺硒小牛比，缺硒小牛中外周血中T4升高而T3下降，由于甲狀腺素是垂體合成的對生長起重要作用的激素，因此這些發(fā)現說明硒在生長方面的作用是獨立于硒作為抗氧化酶(GSH-Px和PLGSH-Px)而起促生長作用。
病因 硒缺乏的病因復雜，它不僅有微量元素硒的因素，而且也包括含硫氨基酸、不飽和脂肪酸、某些抗氧化劑及其他因素，特別是VE的作用。原發(fā)性硒缺乏主要是飼料中硒不足，動物對硒的要求是0.1～0.2mg／kg飼料，低于0.05mg／kg，就可出現硒缺乏癥。而土壤硒低于0.5mg／kg時，該土壤上種植的植物的含硒量便不能滿足機體的需要。此外，土壤硒能否有效被植物利用也與土壤酸堿性有關，酸性土壤硒不易被吸收，堿性土壤易被吸收；還與其他拮抗元素有關，如硫能抑制硒的吸收。飼料中的硒能否被充分利用，還受銅、鋅等元素的制約。
VE的不足也易誘發(fā)硒缺乏癥的發(fā)生。本病的發(fā)生除有明顯地域性外，還與季節(jié)有關。2～5月份是發(fā)病的高峰期，侵害的動物主要是幼畜。因為對于放牧動物，2～5月份是繁殖分娩旺季，這時天氣仍較冷，動物抵抗力較弱，對某些微量元素的缺乏較敏感。幼齡階段的動物抗病力較弱，同時正處于生長、發(fā)育、代謝的旺盛階段，因而對營養(yǎng)物質的需求量增加，以致對某些特殊營養(yǎng)物質的缺乏尤為敏感。
關于硒缺乏的發(fā)病機制，體現為缺硒對硒的生物作用的影響。由于Se和VE具有協(xié)同抗氧化作用，可使組織免受體內過氧化物的損害而對細胞正常功能起保護作用。當動物缺硒時，機體代謝過程中產生的能使細胞和亞細胞(線粒體、溶酶體等)脂質膜受到破壞的過氧化物，不能被及時清除，從而引起細胞的變性、壞死，該細胞的正常功能降低或喪失，相應地表現出一系列臨床癥狀及病理變化。由于其損害的組織、器官不同，表現出的癥狀和病變就各不相同。當紅細胞膜損傷，則產生溶血和滲出性素質；毛細血管膜破壞，則產生出血如心肌出血，肌肉營養(yǎng)性壞死；亞細胞結構如線粒體、微粒體遭到破壞時，則產生細胞壞死、液化和軟化，如肝壞死、腦壞死。當細胞液流失后就會出現細胞癟縮，纖維素增生等病理變化。
在抗氧化方面，Se和VE起協(xié)同作用，補充Se或VE可達到互補和糾正各自的缺乏癥。具體協(xié)同作用是：VE可降低不飽和脂肪酸過氧化物的產生，含硒酶可以清除體內過氧化物，二者都可起到組織免受過氧化物損害的作用。但在有些情況VE不能代替硒，而硒則在很大程度上可代替VE。據測定，一個硒原子能代替700～1000個分子VE；含硒蛋白的抗氧化能力比VE的抗氧化能力高500倍。
硒的抗氧化作用還表現在消除體內自由基的作用。在氧存在的情況下自由基可作為引發(fā)劑(1nitiator)，激發(fā)氧化作用，使細胞內外多種成分被氧化，使細胞及亞細胞成份功能受損，DNA、RNA酶活性異常。并干擾核酸、蛋白質、粘多糖酶的合成作用，直接影響細胞分裂、生長發(fā)育、繁殖和遺傳，因此自由基已成了誘發(fā)許多疾病的重要因子。而硒可通過GSH-Px，在輔酶I、β-磷酸葡萄糖酶等配合下，使自由基(H00-，O2，R-，R00-)被清除轉化，從而保護細胞的生理功能。如果動物體硒含量不足，則會出現動物生長緩慢，發(fā)育不良，并引起一系列缺硒反應性疾病。
另外，因硒具有免疫促進機能，當硒缺乏時，抗體產生受阻，動物各種致病因素的抵抗力就會下降。缺硒時，豬水腫病發(fā)病率增高，雞生長緩慢、矮小并容易患雞白痢、大腸桿菌病等，使有些疫苗的保護力減弱。硒缺乏還可誘發(fā)細胞核染色體的突變，使癌癥的發(fā)病率增高。
由于畜禽種屬間有差異，受損器官和組織有所不同，所呈現出的臨床癥狀就不完全相同病名也不同，見表(5-1)。但患病畜禽又表現出程度不同的共同癥狀，主要有以下五個方面：
(1)運動機能障礙 動物喜臥，活動減少，起立困難，肢腿僵硬，步態(tài)強拘，行動緩慢，跛行，爬行，共濟失調。
(2)心臟功能障礙 心跳加快，脈搏細弱，節(jié)律不齊，特別是在劇烈運動、奔跑、追逐過程中突然死亡，俗稱猝死癥。
(3)消化機能紊亂 消化不良，食欲減退以至廢絕，頑固性腹瀉，個別少數病畜見有吞咽障礙。
(4)神經機能紊亂 伴有VE缺乏時更明顯。因腦軟化，常呈現興奮、抑郁、痙攣、抽搐、昏迷等。
(5)繁殖機能障礙 公畜精液不良，受精能力下降，母畜受胎率降低，甚至不孕，流產，早產，死胎，產后胎衣不下，泌乳動物乳產量降低或停止，母雞產蛋減少，種蛋受精率、孵化率下降，缺硒母畜(禽)所生仔畜(雛)表現為先天性白肌病，或生后不久死亡。
硒缺乏癥涉及多器官，各種動物表現的癥狀不同，病名也不同，現分述如下：
(一)白肌病(White Muscle Disease) 白肌病是幼畜的一種以骨胳肌、心肌纖維以及肝組織等發(fā)生變性、壞死為主要特征的疾病。病變部位肌肉色淡、蒼白，因而得名白肌病，以前稱之為肌營養(yǎng)不良。本病常發(fā)生于羔羊、仔豬、犢牛，也發(fā)生于駒和禽，有時成年家畜也患病，且多發(fā)生于冬春氣候驟變、青綠飼料缺乏時，其發(fā)病率和死亡率較高。
癥狀白肌病根據病程經過，可分為急性、亞急性和慢性三種類型。
急性型 動物往往不表現癥狀即突然死亡，部檢主要是肌營養(yǎng)不良，多見于羔羊、犢牛及仔豬，偶見于幼駒。如出現癥狀，主要表現為興奮不安，心動過速，呼吸困難，有泡沫狀血樣鼻液流出，約在10～30min死亡。
慢性型 生長發(fā)育明顯受阻，典型的患畜表現為運動障礙和心功能不全，并有頑固性腹瀉。
亞急性型 主要表現為骨骼肌營養(yǎng)不良，多見于稍年長的犢牛和仔豬。
本病除具有前面的共同癥狀外，不同動物又有其各自的特征性癥狀：
仔豬 精神不振，喜臥，行走時步態(tài)強拘，站立困難，常呈前腿跪下或犬坐姿勢，病程繼續(xù)發(fā)展，則四肢麻痹。心跳、呼吸快而弱，心律不齊，肺部常出現濕羅音。下痢，尿中出現各種管型，血紅蛋白尿，尿膽素增高。
羔羊 全身衰弱，肌肉弛緩無力，有的出生后就全身衰弱，不能自行起立。行走不便，共濟失調。心搏動快，每分鐘可達200次以上；嚴重者心音不清，有時只聽到一個心音。可視粘膜蒼白，有的發(fā)生結膜炎，角膜混濁，軟化，甚至失明。呼吸淺而快，每分鐘達80～90次，有的呈雙重性吸氣。尿呈淡紅，紅褐色，尿含蛋白質和糖。
犢牛 精神沉郁，喜臥，消化不良，共濟失調，站立不穩(wěn)，步態(tài)強拘，肌肉震顫。心搏動快每分鐘可達140次／min，呼吸多達80～90次／min，多數病犢發(fā)生結膜炎，甚至發(fā)生角膜渾濁和角膜軟化。排尿次數增多，尿呈酸性反應，尿中有蛋白和糖，肌酸含量增高，可高達1500～4000mg／L。病程中可繼發(fā)氣管炎、肺炎等。最后食欲廢絕，臥地不起，呈角弓反張等神經癥狀。多因心臟衰弱和肺水腫而死亡。
駒 精神沉郁，食欲減退，低頭閉目，起立困難，駐立時肌肉發(fā)抖，后肢頻頻交替負重，運動姿勢反常，左右搖擺，有痛感。背腰、臀部、頸側、肩胛及肢端部位發(fā)生水腫。呼吸喘急，心跳加快心律不齊，眼結膜黃白不潔。常有下痢，尿由淡紅至深紅及至醬油色，內有蛋白質。血液混濁似豆油狀，但血沉慢。
禽 雛雞、雛鴨、雛火雞均可發(fā)病。其特征為全身軟弱無力，貧血，冠變白。眼流漿液黏液性分泌物，眼瞼半閉，角膜變軟。翅松亂下垂，肛門周圍污染，腿和胸肌萎縮，步伐遲緩，甚至發(fā)生腿麻痹而臥地不起，也可發(fā)生頸肌弛緩，不能抬頭。
病變 主要病變部位在骨骼肌、心肌和肝臟，其次為腎和腦。較常受害的骨骼肌為腰、背、臀、膈部等肌肉。病變部肌肉變性，色淡，似煮肉樣，呈灰黃色、黃白色的點狀、條狀、片狀不等；橫斷面有灰白色、淡黃色斑紋，質地變脆、變軟、鈣化。心肌擴張變薄，以左心室最明顯，多在乳頭肌內膜有出血點，在心內膜下有黃白色或灰白色與肌纖維方向平行的條紋斑。有的豬心臟外觀呈桑葚狀，故有“桑葚心”之稱。心臟橫徑增大，外觀呈球狀。肝臟腫大，硬而脆，表面粗糙，斷面有檳榔樣花紋。有的病例，肝臟由深紅色很快變成灰黃色，最后呈土黃色。腎臟可見充血、腫脹，腎實質有出血點和灰色的斑狀灶。豬可見腦白質軟化。雞小腦表面有出血點，軟化，腫脹及腦膜水腫；肌胃切面呈深紅色夾黃白色；腸道和食道也有變性壞死灶。
組織學檢查可見肌纖維橫紋消失，胞漿凝聚成勻質塊狀，多處肌纖維溶解，甚至消失，僅存完整的內膜。細胞核呈鏈狀排列，心、肝、腎明顯顆粒變性。
(一)仔豬營養(yǎng)性肝壞死和桑葚心 (Dietetic Hepatosis and Mulberry Heart Disease Of Piglets) 營養(yǎng)性肝壞死和桑葚心是豬的硒和VE缺乏癥最為常見的病型之一。據報道，在喂飼高能量日糧(玉米、黃豆、大麥等)的條件下，由于VE和硒含量皆低下，致使生長迅速，發(fā)育良好的肥育豬最易發(fā)生本病且多與肌營養(yǎng)不良癥(白肌病)相伴發(fā)。
營養(yǎng)性肝壞死(Hepatosis Dietetical)本病又稱仔豬肝營養(yǎng)不良，主要發(fā)生于3周齡至4月齡，尤其是斷奶前后的仔豬，大多于斷奶后死亡。急性病例多為體況良好，生長迅速的仔豬，預先沒有任何癥狀，突然發(fā)病死亡。存活仔豬常伴有嚴重呼吸困難，黏膜發(fā)紺，躺臥不起等癥狀，強迫走動能引起立即死亡。約25％的豬有消化道癥狀，如食欲不振、嘔吐、腹瀉、糞便帶血等。病豬可視黏膜發(fā)紺，后肢衰弱，臀及腹部皮下水腫，病程長者可出現黃疸、腹脹和發(fā)育不良癥狀。同窩仔豬于幾周內死亡數頭，群死亡率在10％以上，冬末春初發(fā)病率最高。
典型的剖檢變化有：
?、倩ǜ?，即正常肝組織與紅色出血性壞死的肝小葉及白色或淡黃色缺血性凝固性壞死的小葉混雜在一起，形成色彩多斑的嵌花式外觀。
?、诒砻姘纪梗偕母涡∪~可突起于表面，使肝表面凹凸不平。
桑葚心 本病多發(fā)于仔豬和快速生長的豬(體重60～90kg)，營養(yǎng)狀況良好，飼以高能飼料，但VE含量較低。病豬常在沒有任何前驅征兆下突然死亡，幸存豬表現嚴重呼吸困難、發(fā)紺、躺臥，強迫行走時可突然死亡。亞臨床型常有消化紊亂，在氣候驟變、長途運輸等應激下可轉為急性，幾分鐘內突然抽搐，大聲嚎叫而死亡。皮膚有不規(guī)則的紫紅斑點，多在兩腿內側，一些點甚至遍及全身。
典型的剖檢變化為：心臟擴大，橫徑變寬呈圓球狀，沿心肌纖維走向，發(fā)生多發(fā)性出血而呈紅紫色(營養(yǎng)性毛細血管病)，外觀頗似桑葚樣，故稱桑葚心。心內、外膜有大量出血點或彌漫性出血，心肌間有灰白或黃白色條紋狀變性和斑塊狀壞死區(qū)。肝呈斑塊狀壞死，心包、胸腔、腹腔積液，色深透明呈橙黃色。肺水腫，胃黏膜潮紅。
組織學變化為：廣泛的心肌充血、出血、實質變性及大腦白質溶解，心肌毛細血管內透明微栓生成。
(三)幼駒腹瀉(Diarrhea of Foals) 缺硒地區(qū)幼駒(馬、驢駒)常表現以消化障礙為特征的癥狀，因腹瀉明顯而得名。
癥狀與病變 根據病程可分急性和慢性兩種。
急性型 多在生后1～3d內發(fā)病，最初排糊狀糞便，很快轉為水樣腹瀉，迅速出現脫水、心力衰褐，心跳達120～150次／min，第一心音分裂，精神沉郁，若搶救不及時，很快發(fā)生死亡。 慢性型 多發(fā)生于10～30日齡的幼駒，主要表現為消化機能紊亂，經常排糊狀糞便，顏色灰白或黑色，帶惡臭，有時糞便稀如水樣，混有腸黏膜和血液。心跳快而弱，可達180～200次／min，精神倦怠，步態(tài)強拘，行動遲緩，口腔特別是舌部常有潰瘍。病程長短不等，長者可達一個月以上。有的病例可自行恢復，但多數發(fā)育不良。
急性病例，常無明顯的眼觀病變。慢性者小腸充滿黃色黏液或帶血黏液。腸黏膜呈彌漫性充血，直腸有條紋狀出血斑，黏膜脫落，淋巴腫大，切面多汁。肝腫大，堅硬，表面呈暗褐色與黃色相間。肌肉色淡。心肌擴張，質地脆弱，色調不均，呈煮肉樣外觀，心冠脂肪有點狀出血。
(四)禽類硒缺乏的特有病癥 禽類缺硒除發(fā)生白肌病、肝營養(yǎng)不良外，在我國已報道的還有以下幾種病癥：
(1)滲出性素質(Exudative Diatheasis) 本病多發(fā)于3～6周齡的雞，火雞、鴨、鵝及其他禽類發(fā)病率較低。表現為胸、腹皮下水腫，因而又稱小雞水腫病。本病的發(fā)生是屬后天性的，當禽缺硒時紅細胞膜結構和血管內皮受損，內皮細胞壞死，通透性增加，血漿蛋白和由崩解的紅細胞內釋放的血紅蛋白進入皮下，形成變性血紅蛋白，使皮膚呈淡藍或淡綠色。
癥狀與病變 病雞初期精神沉郁，不愿活動，腹部皮下血管呈輕微的紫紅色，繼則皮下呈淡紫色，腿、頸翼下水腫，穿刺患處有藍綠色液體流出，故稱滲出性素質。滲出區(qū)域及其附近常有點狀或斑紋狀皮下出血，有時伴有凝固樣肌肉壞死，部分雞在胸肌和股內側出現灰白色條紋，肌胃脂肪出血，有時呈現嚴重的巨細胞性貧血。出現滲出性素質后，全身體況迅速下降，起立困難，站立時兩翅展開以保持平衡，運步障礙，共濟失調，最后衰褐死亡。
組織學病變可見肌肉凝固性壞死，與白肌病相同。
(2)腦軟化癥(Encephalomalacia) 本病常被診斷為VE-Se缺乏綜合征，采取的防治措施也應一同考慮補充VE和Se。但臨床實踐中發(fā)現，在發(fā)生本病后補充硒幾乎無效，惟用VE 治療效果滿意(詳見VE缺乏癥)。
(3)胰腺纖維素性增生(Pancveatic Fibrosis) 本病常因先天性缺硒所致，6日齡雛雞發(fā)病率最高，雛雞飼料中缺硒，可加速此病的發(fā)生。本病與VE缺乏無關。
患雞生前無特征性變化，僅表現突然死亡。亞急性雞可有生長不良，羽毛蓬松，血漿中酸性磷酸酶，溶菌酶活性增加，但血漿和胰腺內GSH-Px活性變化與病情輕重無關。剖檢變化是腺泡腔擴大，成纖維細胞侵入腺泡腔，原來的腺細胞癟縮后，僅留下濃染的細胞核，排成一圓圈結構，圓圈外周為纖維組織環(huán)繞。補硒后14d內胰腺結構可恢復正常。
(4)肌胃變性(Gizzard Degeneration) 該病的病理變化主要局限于肌胃。出殼后7～10d死亡，雛雞表現全身虛弱，抑郁，羽毛蓬松，消化紊亂，一般呈亞急性和慢性，發(fā)育不良，糞便呈暗色，?；煊猩倭课聪娘暳稀Ｋ劳龅牟‰r，肌胃角質膜可見由小到大的表層損傷，深層角質膜破壞，并有大量滲出性出血。
【病名】與缺硒有關的其他疾病
近年來發(fā)現某些疾病變并非單純缺硒引起，但與缺硒有很大聯系，通過補硒可使這些疾病的發(fā)病率降低，或預防和杜絕本類疾病的發(fā)生。
肉用仔雞蒼白綜合征(Pale Syndrome of Broilers) 本病多發(fā)于12～30日齡肉用仔雞，50日齡后不再發(fā)生，發(fā)病率可達20％～33％，主要表現為翅羽基部不全斷裂，斷裂羽毛與體軀垂直，如同飛機螺旋槳一樣，故又稱螺旋槳病。生長良好的雞，突然出現軟腳，蹲地啄食，進而兩腳癱瘓，完全不能站立，側臥，兩腿軟，一側或一前一后叉開躺臥。典型特征是腺胃炎癥，腺胃和肌胃交界處出血，乳頭糜爛出血，肌胃萎縮。本病很容易與非典型性雞ND混淆。但注射ND疫苗緊急接種后，死亡更多。
有人認為本病是由呼腸孤病毒引起的，用病毒接種1日齡雛雞，可復制該病。但用0.1％亞硒酸鈉肌肉注射，可預防和治療本病。 仔豬水腫病(Piglet Edema Disease) 近年來江蘇、浙江及其他一些地區(qū)的斷乳仔豬、生長豬發(fā)生以皮下、胃腸黏膜水腫為特征的疾病。臨床上呈進行性運動不穩(wěn)和四肢癱瘓，死亡率很高。典型癥狀為走路踉蹌，病情加重時癱瘓倒地，四肢呈劃水狀(游泳狀)，發(fā)病后1～2d倒地死亡。體溫正常，有時甚至會下降。剖檢可見肺間質水腫、充血、出血、胃黏膜水腫、出血，胃大彎、腸系膜呈膠凍樣水腫，腸系膜淋巴結水腫、充血、出血。心包積液達15～20ml，腹腔積液達200～500ml。
本病一直被認為是由溶血性大腸桿菌O138、O139、0140等菌株引起的，而且用病豬腸內容物上清液對健康豬靜脈注射，可復制該病，病程8～15d。但許多報道證明，在母豬妊娠期間注射長效硒或0.1％亞硒酸鈉8～10ml，或補硒可預防該病，患病仔豬用亞硒酸鈉注射亦可減少死亡，因而疑為因硒缺乏，機體免疫力下降，致使大腸桿菌活躍而死亡。
母豬于妊娠第30天，分娩前21天兩次注射亞硒酸鈉可成功地預防本病。仔豬生后第7天，斷乳(即生后56天)兩次注射0.1％亞硒酸鈉，亦可防止本病的發(fā)生。另有報道，對水腫病多發(fā)豬群的仔豬，斷乳后每天每頭口服5gMgSO4，分兩次拌入飼料中自食，持續(xù)35d，亦可大大減少水腫病發(fā)生。
胎衣滯留和流產(Retained Placenta and Abortcon) 近年來人們注意到，在低硒地區(qū)母牛、母羊經常發(fā)生流產、胎衣滯留。曾志明等對某奶牛場進行了調查，發(fā)現85頭中有12.23％發(fā)生流產。患牛一般不出現任何先兆而發(fā)生流產，有的病牛先出現陰唇紅腫，陰道內有數量不等的黏液，流產過程短，速度快，出現預兆1h流產，預兆時間長，胎兒有可能存活，否則為死胎，所有流產母牛發(fā)生胎衣滯留。經查該場牛飼料中含硒0.01mg／kg以下，GSH-Px活性下降，患病牛群血硒濃度下降，產前20天每牛給予50mg硒、17mgVE可有效減少胎衣滯留和流產發(fā)生率。據研究，當硒濃度在0.02～0.05mg／L時，牛群中胎衣滯留占51％，而血硒濃度在0.08～0.1mg／L時，胎衣滯留僅9％，飼料中含硒0.1mg／kg時發(fā)病率降低。
本病的診斷尚缺乏確實有效的特異性方法，尤其是對早期階段亞臨床癥狀的確診更困難，應結合流行病學(缺硒歷史)，臨床特征，飼料、組織硒含量分析，病理剖檢，血液有關酶學，以及應用硒制劑取得良好效果作出診斷。
血液中常用作診斷缺硒癥的指標有：血清硒含量，谷草轉氨酶(GOT)，肌酸磷激酶(CPK)，乳酸脫氫酶(LDH)，異檸檬酸脫氫酶(ICO)，血漿過氧化物酶(GSH-Px)測定；紅細胞內脂質過氧化物(red blood cell lipid peroxides)濃度可作為VE和硒缺乏的可靠指標。
動物硒狀態(tài)的估計，對于反芻動物取決于土壤硒水平，體內各組織都含有硒及GSH-Px，細胞中含有大量GSH-Px，但由于紅細胞生命周期之故，其硒含量與全血硒含量對改變飼料后的硒狀態(tài)比血清與血漿硒遲數周(即血清、血漿硒更直接反應硒的攝入)，可以認為全血硒反映的是過去3～5個月硒的攝入情況，而血漿和血清硒反應最近攝入情況。然而由于不同實驗室測定方法上的區(qū)別，GSH-Px的活力無法比較，因此GSH-Px不如血硒穩(wěn)定，對診斷更有價值。
治療本病應做到診斷確切及時，給藥合理。
雞群發(fā)現癥狀后，全群立即在飼料中摻入0.2mg／kg硒，充分拌勻進行飼喂，或按含5 mg／kg硒的飲水(100mg／kg亞硒酸鈉)進行滴服，可防止病勢繼續(xù)擴大，同時飼料中增加蛋氨酸含量?；茧u用1％的亞硒酸鈉滴服，一日2次，每次一滴，連用3d，重癥雞70％可治愈，輕癥雞治愈率可達100％。如用VE膠囊(內含50mg)每天2次，每次1粒，連服3d，重癥雞治愈率可達50％，輕癥雞治愈率100％。
豬群中已發(fā)現有桑葚心或肝壞死者，全部仔豬給予VE和Se，劑量按0.06mg／kg體重注射(一周齡時用)，斷乳時重復注射一次，母豬在分娩前21d給予注射亞硒酸鈉，劑量同仔豬。
VE的量應為50～100mg，皮下注射。
反芻動物發(fā)病后也可用0.1％亞硒酸鈉，皮下或肌肉注射。羔羊每次2～4ml；犢牛每次 5～lOml，根據病情7～14d重復一次。同時可配合VE，犢牛300～500mg，羔羊減量。
預防本病分近期預防和遠期預防。近期預防，冬春注射0.1％亞硒酸鈉液，豬、羊4～6ml，牛、馬10～20ml。同時應注意整體營養(yǎng)水平，特別是對草食動物應補充適當的精料。冬春氣候驟變，寒冷刺激加上營養(yǎng)不良易誘發(fā)本病。
長期預防，應保證飼料含硒在0.1～0.2mg／kg，如達不到這一水平，可采取下述措施：
(1)飼料加硒 根據飼料分析結果，將硒添加到總量為0.1～0.2mg／kg即可。這種方式適合舍飼豬、禽。如果飼料中魚粉比例高時，補硒量應適當提高(禽對魚粉中的硒利用率低)。 (2)定期給硒鹽供舔食 將20～30mg硒加到1kg食鹽中，定期舔食。目前美國FDA規(guī)定的最大限量為120mg／kg鹽。這種方法適合牛羊補硒。反芻動物在特殊時期補硒量應有所增加。根據經驗，中等體型的牛于妊娠期間每頭應多補充10mg硒，母羊妊娠期多補充75mgVE，并持續(xù)到泌乳。母羊在三葉草草地上放牧時應給予0.2mg／kg的硒。犢牛，尤其是生長期犢牛每天給予0.1mg／kgSe和150mgVE。
(3)瘤胃硒丸 對于放牧動物，可采取瘤胃硒丸的辦法補硒。新西蘭、澳大利亞在20世紀70年代研制出了長效硒丸，美國后來也采取了這種辦法，我國也已開發(fā)出長效硒丸(陳友發(fā)，王俊東1990，1991)。
(4)施肥與噴灑 對于高產牧場或專門從事牧草生產的草地，可用施硒肥的辦法解決補硒問題。芬蘭將硒鹽加入肥料中，每公頃10g硒，可明顯提高牧草硒水平?；蛟谀敛菔崭钋斑M行硒鹽噴灑，同樣可增加牧草含硒量。
(5)皮下埋植 將10～20mg亞硒酸鈉植入牛的肩后疏松組織中，使其慢慢吸收。這種方法類似瘤胃硒丸。采用此法必須注意，動物不能提前屠宰，否則植入部位硒吸收不全造成高硒含量，不符合食物衛(wèi)生要求。
雖然硒是動物體的必需微量元素，但過量會引起中毒。所以飼料添硒應特別注意劑量，拌入飼料后應充分混勻，否則會造成人為硒中毒。
【病名】碘缺乏病(Iodine Deficiency Disease)
碘是生物活性較高的一種微量元素，是甲狀腺素的主要成分。動物缺碘可引起甲狀腺腫大，并引起幼畜的發(fā)育不良、矮小癥，成畜發(fā)生黏液性水腫及脫毛等臨床特征。
本病可發(fā)生于各種家畜禽和人。據報道，在嚴重的缺碘地區(qū)，牛、羊、豬均有發(fā)病者。其中牛、羊甲狀腺腫的發(fā)病率可高達50％～80％。
病因 飼料和飲水中碘的含量不足或缺乏是主要的致病因素(原發(fā)性碘缺乏)。世界上許多內陸地區(qū)、新生紀大陸，遠離海洋、雨水稀少的地區(qū)，或雖近海，但雨水太多，表土流失的地區(qū)，都可發(fā)生碘缺乏癥。我國的西南、西北、東北大興安嶺、湖北、安徽的某些地區(qū)，患地方性甲狀腺腫的人數很多。雨水過多的斯里蘭卡、印度尼西亞、我國的海南島，也有許多地區(qū)缺碘。
有些植物中含有碘的拮抗物，如硫氰酸鹽、葡萄糖異硫氰酸鹽、糖苷花生二十四烯苷及含氰糖苷等可干擾碘的吸收、利用，稱為致甲狀腺腫原性食物。白菜、甘藍、油菜、菜籽餅、棉籽餅、花生粉甚至豆粉、芝麻餅、豌豆及白之葉草等甲狀腺腫原性物質甲硫咪唑、甲硫脲含量較高，飼料中上述成分含量較多，容易引起碘缺乏。妊娠母牛飼料中供給含20％的菜籽粉，新生幼畜死亡率明顯增加。
此外，當日糧中碘的拮抗物質錳、鉛、鈣、氟、硼含量過高時，可影響碘的吸收利用而導致碘缺乏。
碘在體內主要是通過合成甲狀腺素而參與機體代謝的。甲狀腺素可提高機體的基礎代謝能力，促進中樞神經系統(tǒng)、骨髓、皮毛及生殖系統(tǒng)的正常發(fā)育，同時協(xié)同生長素促進機體的生長發(fā)育。碘缺乏時，甲狀腺素減少，垂體分泌的促甲狀腺素不僅得不到正常甲狀腺素的抑制，反而通過負反饋作用使其分泌的甲狀腺素增加，從而導致甲狀腺代償性增生，腫大，發(fā)生甲狀腺腫大病癥。致甲狀腺腫的物質可干擾酪氨酸的碘化，阻礙含碘酪氨酸的合成而使甲狀腺素的合成減少，同樣也可引起甲狀腺腫大。甲狀腺素合成少時，皮膚中的一些粘多糖、硫酸軟骨素和透明質酸的結合蛋白質大量積存，并積聚大量的水分，從而引起黏液性水腫，使皮膚腫脹、粗糙。除上述典型現象外，病畜更多表現生長發(fā)育停滯，繁殖機能減退，新生幼畜生命力下降、死亡，幼畜出現全身脫毛現象。這些與碘參與體內l00多種酶的生物學活性有關。
缺碘時，動物體內碘代謝平衡被破壞，甲狀腺激素合成受阻，致使甲狀腺組織增生且腺體明顯腫大，生長發(fā)育緩慢，脫毛或禿毛，消瘦，貧血，繁殖力下降。
牛 甲狀腺腫大，生理功能減退，生長緩慢，出現黏液性水腫，皮膚干燥，角化，多皺褶，彈性差，被毛脆弱。有時可見到被毛稀疏而長似“鬃”，常卷曲，嘴周圍禿毛。母牛性周期紊亂，生殖機能障礙，不孕，胎兒被吸收，流產，產死胎，胎衣不下。公牛性欲降低，精液品質差。在嚴重缺碘地區(qū)，犢牛的甲狀腺可增大數倍，并壓迫氣管和食道，引起窒息死亡。在中度缺碘地區(qū)可出現黏液水腫，低頭困難等癥狀。存活下來的病犢，其腫大的甲狀腺逐漸縮小，在3～5月內可自行消失。
剖檢可見皮膚和皮下結締組織水腫，甲狀腺明顯腫大、增生。當實質性增生時，甲狀腺堅實，肉厚，呈淡褐色；膠性甲狀腺腫時，表面平坦，呈淡黃灰色，甲狀腺內因有大量膠體存在而呈半透明狀。甲狀腺的組織學結構見有彌漫性和結節(jié)性的淋巴結的特征性變化以及膠性、實質性和凸眼性甲狀腺腫。
羊 在羊體頸靜脈溝腹側，頸上1／3與中1／3交界處，有時可明顯看到或用手觸摸到呈卵圓形、可移動、下部與深部肌肉相連的甲狀腺腫大癥狀，其余不顯異常。新生羊羔表現虛弱，被毛稀少，過多地掉毛，全身常有水腫，山羊羔有時比綿羊羔更嚴重。妊娠羊只有時難孕、流產或死胎、胎衣不下；公羊性欲降低，精液品質下降。病理變化與牛相似。
豬 生長發(fā)育停滯，生殖機能紊亂，皮膚和皮下結締組織水腫，甲狀腺腫大。缺碘母豬所生仔豬全身少毛或無毛，預產期推遲，體質極弱，生后1～3d內死亡，并伴有頸部乃至全身皮膚黏液水腫，發(fā)亮，脫毛現象在四肢最明顯，常于生后幾小時內死亡。甲狀腺呈暗紫紅色腫大現象可能存在，但引起呼吸困難者極少。幸存豬生長不良，步態(tài)強拘或腿虛弱。
雞 缺碘時，雞冠縮小，羽毛失去光澤，性欲下降。公雞睪丸縮小，精于缺失。母雞對缺碘似乎較能耐受，給予低碘飼料在相當長時間內沒有產蛋減少和孵化率下降現象，實驗性切除甲狀腺后，產蛋率減少。
診斷 根據病史及臨床癥狀，很容易對臨床型甲狀腺腫作出診斷。但如僅有新生仔畜死亡增多，無甲狀腺腫脹者易誤診。主要根據血液和乳汁中蛋白結合碘(PBI)含量而定，如血液中PBI 濃度明顯低于24／μg／m1，牛乳中PBI低于8μg／m1，羊乳中低于80／μg／m1，則意味著缺碘。此外缺碘母畜妊娠期延長，胎兒大多有掉毛現象。
測定已死亡的新生畜甲狀腺重量有診斷意義，羔羊新鮮甲狀腺重在1.3g以下為正常，1.3～2.8g間為可疑，2.8g以上為甲狀腺腫。腺體中碘的含量在0.1％以下(干重)者為缺碘。
血清甲狀腺素的濃度不太可靠，不僅因甲狀腺素濃度有季節(jié)性變化，而且受動物年齡、生理狀態(tài)及腸道寄生蟲等因素的影響。
本病應與傳染性流產、遺傳性甲狀腺增生和小馬的無腺體增生性甲狀腺腺區(qū)腫大相區(qū)別。
補碘是最根本和有效的防治措施，但應嚴格控制用藥劑量以免超量中毒。
內服碘鹽是治療碘缺乏癥的常用方法。成年牛100～150mg／d，成羊20～50mg／d，羔羊5～10mg／d。雞飼料日糧中添加0.25％的碘化鉀，或者用0.023％碘化鉀加入普通食鹽水中，讓其自由飲用?？诜头降馊芤?5％I，10％KI)，牛10～20滴／d，成羊5～10滴／d，羔羊1～3滴／d，20d為一療程，每隔2～3月再重復一個療程。當甲狀腺腫大硬固時，可涂擦碘軟膏；腺體化膿后，手術切開用稀碘液沖洗。
預防本病平時應注意飼糧中碘含量滿足動物需要。用含碘的鹽磚讓動物自由舔食，或者飼料中摻入海藻、海草之類物質，或把碘摻入礦物質補充劑中，通常將碘化鉀或碘酸鉀與硬脂酸混合后，摻入飼料或鹽磚內，以防止碘揮發(fā)，濃度達0.01％，有良好的預防碘缺乏的作用。但用含碘鹽磚自由舔食，各個個體之間相差很大，牧民大多愿意定期喂服碘，即在生后28d，一次給予280mg碘化鉀或360mg碘酸鉀(KIO3)，另一次在妊娠4月齡或產羔前期14 ～21d時，以同樣劑量給母羊一次口服，能較好地預防新生羔羊死亡。母羊還可在產羔前一次性注射lml碘化櫻粟花油(含碘40％)，亦可有效地防止甲狀腺腫和新生羔死亡。妊娠、泌乳牛飼料中應含0.8～1.0mg／kg(干重計)碘，空懷牛、犢牛飼料中應含0.1～0.3mg／kg碘，或在肚皮、四肢間，每7d一次涂擦碘酊(牛4ml，豬、羊2m1)，都有較好的防止缺碘作用。
正常生理狀況下，動物對碘的需要量是：雞(2～2.5kg)5～9μg／d，豬80～160μg／d，產乳牛(奶產量在18kg／d以上)需400～800μg／d，干乳期非產乳牛100～400μg／d，綿羊50～100μg／d。
【病名】鈷缺乏癥(Cobalt Deficiency Disease)
鈷缺乏癥是由于土壤和飼料中鈷不足引起的一種臨床上以食欲減退、異食癖、貧血和進行性消瘦為特征的慢性地方性疾病。
本病以放牧反芻動物多見，羔羊對鈷缺乏最敏感，其次是綿羊、犢牛、成牛。其他動物少見。在不同國家，鈷缺乏癥臨床的特征均是進行性消瘦，因此其病名也多與這一特征有關。
如澳大利亞把牛羊的鈷缺乏叫地方性消瘦病，肯尼亞叫地方性動物消瘦病，蘇格蘭叫地方性干瘦病(Pine Disease)或營養(yǎng)不良癥(Pining)，日本叫廢食病。也有的國家是按地方特點命名的，如海岸病(Coast Disease)、叢林病(Bush Sickness)等。
病因 土壤和飼料缺鉆是本病發(fā)生的主要原因，風沙堆積性草場、沙質土，碎石或花崗巖風化的土地，灰化土或是火山灰燼覆蓋的地方，都嚴重缺乏鈷。一般認為土壤中含鈷量少于2mg／kg時，長出的牧草常缺鈷，土壤含鈷量少于0.25mg／kg時，牧草含鈷不能滿足動物的需要。但牧草和土壤中含鈷量之間的關系并不是恒定的。土壤中的鈣鐵錳等含量過高影響土壤內鈷的利用率，pH值過高也會影響鈷利用率。此外，耕作方法、灌溉技術及植物品種等都可影響植物中鈷含量。同一植株中，葉子含鈷量占56％，種子中僅占24％，莖、稈、根中占18％。因此在缺鈷地區(qū)，用干草和谷物飼喂，又未補充鈷，容易產生鈷缺乏癥。豆科植物中鈷含量較高，棉籽餅中鈷含量可達2.0～2.1mg／kg，普通牧草中鈷含量僅0.03～0.2mg／kg。
鈷是動物的必需微量元素之一，尤其是反芻動物。反芻動物瘤胃中細菌生長、繁殖需要鈷，其中一部分細菌可利用鈷合成VB12。所合成的VBl2是反芻動物必需的維生素，不僅可保證瘤胃原生動物生長、繁衍，而且利于纖維素的消化正常進行。如缺乏鈷，VB12合成不足，可直接影響細菌及原生動物的生長、繁殖，也影響纖維素等的消化。
反芻動物的能量來源主要由瘤胃微生物分解粗纖維產生的丙酸通過糖異生途徑合成葡萄糖，并供給能量。在由丙酸轉化葡萄糖的過程中，需要甲基丙二酰輔酶A變位酶參與。VB12是該酶的輔酶，若VB12缺乏，則可產生反芻動物能量代謝障礙，引起消瘦、虛弱。
鈷可加速體內貯存鐵的動員，使之易進入骨髓。鈷還可抑制許多呼吸酶活性，引起細胞缺氧，刺激紅細胞生成素的合成，代償性促進造血功能。VBl2在由N5-甲基四氫葉酸轉為有活性的四氫葉酸的過程中，有重要作用，因而參與了胸腺嘧啶核苷酸的合成。當缺乏VBl2時，胸腺嘧啶合成受阻，細胞分裂中止，導致巨細胞性貧血。
此外，鈷還可改善鋅的吸收，鋅與味覺素合成有關，缺鈷情況下，可引起食欲下降，甚至異食癖。
反芻動物鈷缺乏特異性癥狀為異食、慢性進行性消瘦及貧血，病程可達數月至2年。牛、山羊等反芻獸在低鈷草場放牧數周或數月內，外表仍顯健康，但繼續(xù)下去，畜群中有些動物漸進性采食減少，外表釉黑變?yōu)樽攸S色，貧血，可視黏膜蒼白，血紅蛋白濃度降為60g／L，流淚，體重減輕，最終消瘦和虛弱。即使在嫩綠草地放牧的羊、牛亦如此。動物生產性能如產毛、產奶量下降，毛脆而易斷，易脫落，動物癢感明顯，后期可有繁殖功能下降、拉稀、流淚，特別是綿羊，因流淚而使面部被毛潮濕。此外，缺鈷的特征癥狀是動物食欲減退的同時，出現食欲異常，如喜歡吃被糞尿污染的褥草，啃舔泥土、飼槽及墻壁等。
剖檢可見病畜極度消瘦，肝、脾中呈血鐵黃素沉著，脾臟中更多。肝、脾中鐵含量升高，鈷含量減少(鈷可從0.2mg／kg降低至0.07mg／kg)，因而可使上述器官呈現鐵黃色。
診斷 根據病史及臨床癥狀可做出初步診斷，確診還需對土壤、飼料、血液及組織鈷含量及其他生化指標檢測。
1.土壤及飼料鈷 放牧動物，草場土壤鈷含量在3mg／kg以下，草中鈷濃度在0.07mg／kg以下，均可作為診斷鉆缺乏的指標。
2.血鈷 正常血鈷，羊和牛相近為169.7～509.1nmol／L(1～3／μg／100m1)，當下降為33.94～135.76nmol／L(0.2～0.8μg／100ml)時則表示缺鈷。
3.組織鈷與VBl2 肝臟中VBl2低于0.1mg／kg，鈷濃度低于0.07mg／kg時為缺乏。正常情況下肝臟VBl2應高于0.3mg／kg，鈷高于0.2mg／kg。
4.其他生化指標 血糖降低(<3.33mmol／L)，堿性磷酸酶活性降低(<20IU／L)。尿中甲基丙二酸(MMA)<15μmol／L，為亞臨床缺乏；>15μmol／L為臨床鈷缺乏；尿液中亞胺甲基谷氨酸(FIGIU)濃度從0.08mmol／L升高到0.2mmol／L時為鈷缺乏癥。
治療缺鈷癥應采用口服鈷鹽制劑，同時配合VB12療效更好，不主張注射鈷制劑。口服硫酸鈷，每天每羊lmg，連服7d，間隔14d重復用藥；或每7d2次，每次2mg；或每周1次，每次7mg。氧化鈷、硫酸鈷、硝酸鈷、硫酸鈷添加劑，成年牛30～40mg／kg，可連用30～45d。內服鈷鹽是治療和預防鈷缺乏的理想方法，牛每天20～30mg，羊每天6～15mg，可長期飼喂。含鈷食鹽的配制方法通常是在每100kgNaCl中加入硫酸鈷40～50g或硫酸鈷60g。嚴重貧血時，可配合應用VBl2注射液，羔羊100～300μg／次，每7d 1次。
預防本病可向飼料中直接添加鈷鹽，也可對土壤采取增鈷措施。飼料中鈷含量應在0.06～0.07mg／kg干物質，如果飼料日糧中低于此水平，可將鈷添加于食鹽或礦物質混合料內，劑量為0.3～lmg／d?；虬堰@種混合料做成舔磚，讓其自由舔食，或摻入水中飲用。在缺鈷病區(qū)的草地上，用300～375g／km2硫酸鈷噴灑草地，每年或每兩年噴灑1次，可以改善植物中的含鈷量?；蛘甙?.5～1.8kg／hm2的硫酸鈷肥料施肥，可在3～6年內，使牧草保持足夠的鈷濃度。
在缺鈷地區(qū)，用含90％的氧化鈷丸投入瘤胃內，羊5g，牛20g，最后沉入網胃，在網胃內緩慢溶解、釋放、吸收，藥效可維持5年以上。但年齡太小的犢?；蚋嵫?2個月以內)，效果不明顯，因為它們前胃發(fā)育不完全，不能保留鈷丸。
鈷補充過量，可引起豬中毒，有人給肥豬一次喂給6g氧化鈷而產生中毒，另有小豬和架子豬中毒報道，表現拒食，肌震顫、狂躁不安、四肢僵硬、共濟失調、咳嗽、嘔吐，經靜注葡萄糖鹽水、VB1、VB6等，連用4d痊愈。
【病名】 鋅缺乏癥(Zinc Deficiency Disease)
早在1896年，科學家就發(fā)現鋅與生物體的生長發(fā)育有關，但直到1934年通過大鼠試驗，才證實鋅是動物營養(yǎng)所必需的微量元素。鋅廣泛存在于機體各組織，濃度最高為視網膜，次之為精液及前列腺，其他組織以骨骼、毛發(fā)含量較高。 血液中的鋅，75％～80％在紅細胞，12％～22％在血漿中，3％在白細胞中。血漿鋅的60％與蛋白結合，30％與α2-巨球蛋白結合，約7％與氨基酸結合。紅細胞鋅是血漿的10倍，白細胞鋅是紅細胞的25倍。
鋅具有廣泛的生理功能，具有概括如下：
(1)酶的組成成分 目前已知6大類酶(氧化還原酶、轉移酶、水解酶、裂合酶、異構酶及連接酶)中有80種以上酶中都含有鋅，如：碳酸酐酶、羧肽酶、DNA聚合酶、堿性磷酸酶、乳酸脫氫酶、谷氨酸脫氫酸等。另外，鋅還是體內100多種酶的激活劑。
(2)維持細胞膜完整性 許多細胞膜(如精子細胞、白細胞、腦細胞等)都有較高濃度的鋅。膜上的鋅主要與其他膜成分結合，形成穩(wěn)定結構，防止脂質過氧化。
(3)與某些激素活性有關 目前已知鋅和胰島素，性激素活性有關。動物實驗發(fā)現在鋅不缺乏情況下，靜脈注射葡萄糖后，胰島素分泌呈雙相式(--次高峰)，鋅缺乏時胰島素濃度很少改變。鋅與性激素的關系在動物體內更為突出，低鋅日糧喂老鼠，血清睪丸酮水平，睪丸的體積，重量只有正常的一半，精子成熟受影響，母畜不孕。缺鋅時第二性征發(fā)育障礙。
(4)生長發(fā)育與組織再生 鋅參與DNA、RNA及蛋白質合成，細胞的分裂過程，對生長發(fā)育與組織再生有重要意義。
(5)增強免疫功能 鋅是與免疫有關的幾種重要微量元素之一，缺鋅可導致免疫功能下降，抗感染力低下。
(6)促進VA代謝 鋅在體內促進視黃醇的合成和構型轉化，參與肝中VA的動員，維持血漿VA濃度的恒定，對維持正常暗適應能力也有重要作用。鋅對皮膚健康十分重要。
當Zn缺乏時，含鋅酶的活性降低，部分氨基酸(蛋、胱和賴氨酸)代謝紊亂，DNA、RNA合成障礙，從而導致一系列的病理變化。臨床表現為皮膚角化不全，皮屑增多，蹄殼變形，開裂，生長緩慢，發(fā)育受阻，骨骼發(fā)育異常，繁殖機能下降及創(chuàng)傷愈合緩慢等現象。
病因 土壤鋅不足是本病的主要原因。正常土壤含鋅30～100mg／kg，如低于30mg／kg，飼料鋅低于20mg／kg時，動物易發(fā)生鋅缺乏癥。我國大多數省份貧鋅或缺鋅，例如北京、河北、湖南、江西、江蘇、新疆、四川等地有30％～50％的土壤屬缺鋅土壤。在我國南方土壤鋅較高于北方，由石灰石風化的土壤、鹽堿土及大量石灰改造的土壤中鋅含量低，或不易被植物吸收。
不同飼料原料中鋅的含量及生物學效應不同。各種植物中鋅的含量不一樣，一般野生牧草中較高。而玉米、高粱、稻谷、麥秸、苜蓿、三葉草、蘇丹草、水果、蔬菜(特別是無葉菜)塊莖類飼料等鋅含量比較低，一般不能滿足動物需要。而牡蠣(含Zn l000mg／kg)等海洋生物，魚粉、骨粉、麩皮、糠等飼料含鋅較多。動物性食物中鋅容易吸收利用，生物學效應高，植物鋅與植酸結合在一起，不利于吸收，生物效應低。
飼料中拮抗因素過多可影響鋅的吸收、利用。飼料中Ca、P太多或Cu、Fe、Mn、Mo等二價元素過多可干擾鋅的吸收。飼料中Ca：Zn＝(100～150)：1為宜。如飼料中Ca達0.5％～1.5％，而鋅僅34～44mg／kg，豬容易產生鋅缺乏癥。
另外，動物消化機能障礙，慢性拉稀，可影響由胰腺分泌的“鋅結合因子”在腸腔內停留，而致鋅攝入不足。某些遺傳因素，如丹麥黑斑牛容易患鋅缺乏癥。
畜禽鋅缺乏癥的主要臨床癥狀可歸納如下：
(1)生長發(fā)育受阻 因鋅是味覺素(Gastin)的構成成分，鋅缺乏病畜味覺和食欲減退，消化不良導致營養(yǎng)低下，表現采食減少，增重下降或停止。特別是快速生長的豬、雞對缺鋅更敏感。
(2)皮膚角化不全或角化過度 豬皮膚角化不全，多發(fā)生于眼、口周圍以及陰囊與下肢部位，也有呈類似皮炎和濕疹樣的病變者；反芻動物也呈類似的分布，且皮膚搔癢，脫毛；犢牛皮膚粗糙，蹄周及趾間皮膚皺裂；綿羊表現為毛與角的明顯變化，角的正常環(huán)狀結構消失，最后脫落，禽類出現鱗屑或發(fā)生皮炎。
(3)骨骼發(fā)育異常 骨短粗癥(Perosis)一般被認為是動物缺鋅癥的特征性變化。主要是因軟骨細胞增生引起骨骼變形，長骨變短、變粗，關節(jié)腫大僵硬。犢牛后腿變曲，關節(jié)僵硬；仔豬股骨變小，韌性減低，強度下降。小雞長骨變短變粗，關節(jié)增大且僵硬，翅發(fā)育受阻。
(4)繁殖機能障礙 因為鋅不僅與某些生殖激素的活性有關，還可直接影響精子生成、成活、發(fā)育及VA作用的發(fā)揮。缺鋅時可引起雄性動物生殖能力下降和頑固性夜盲癥。單純補充VA不能治療，補充鋅則可很快治愈。缺鋅還可使母畜卵巢發(fā)育停滯，子宮上皮發(fā)育障礙，也可影響母畜繁殖機能。
(5)毛羽質量改變 綿羊羊毛喪失卷曲，且易大面積脫落，家禽羽毛蓬亂無光，換羽緩慢。
(6)創(chuàng)傷愈合緩慢 實驗證明，缺鋅動物遭受外傷時，皮膚粘蛋白、膠原及脫氧核糖核酸合成力下降，致使傷口愈合緩慢。有人認為，對缺鋅動物的慢性皮膚潰瘍，或燒傷等疾患，可通過補鋅而促進創(chuàng)面愈合。我國很早就采用爐甘石治療局部創(chuàng)傷，使用硫酸鋅軟膏敷傷口，加速傷口愈合。
診斷 本病根據臨床癥狀，結合飼料和血清中鋅含量的測定，以及飼料中鈣、鋅比率的測定可作出診斷。補鋅后1～3周，臨床癥狀減輕。
豬、牛、羊血鋅800～1200μg／L為正常，嚴重缺鋅時可下降到200～400μg／L。飼料鋅應在20～100mg／kg，當下降到10～20mg時為稍低，低于10mg易引起鋅缺乏癥。飼料Ca：Zn=(100～150)：1時合適，當Ca：Zn>150：1易誘發(fā)缺鋅。
本病應與螨病、濕疹、錳缺乏、V‘缺乏、煙酸、泛酸缺乏等相區(qū)別。
防治 一旦出現有缺鋅癥狀，應根據實際缺鋅程度及時調整飼料鋅含量及消除妨礙鋅吸收和利用的因素。硫酸鋅、碳酸鋅、氧化鋅均可取得滿意防治效果，如加入0.02％碳酸鋅(≈100 mg／kg鋅)，肌肉注射劑量按2～4mg／kg體重，連續(xù)10d，補鋅后食欲迅速恢復，3～5周皮膚癥狀可消失。
預防本病應保證日糧中含有足夠的鋅，根據動物不同生長發(fā)育時期及生產狀況，適當調整飼料鋅含量，飼料鋅參考值：黃牛40～80mg／kg，肉牛40～100mg／kg，仔豬為41～45mg／kg，母豬100mg／kg，羊20～40mg／kg。
蛋雞補鋅不但能明顯改善其生產性能，提高產蛋率，同時還可增加蛋鋅含量(王俊東1995)，這是嬰幼兒補鋅的很好方式，我國不論城市還是農村，都把雞蛋作為嬰幼兒補充營養(yǎng)的主要方式，因此可有效地預防快速生長的嬰幼兒鋅缺乏癥。
鋅相對是無毒的，許多動物能耐受含1000～2000mg／kg的鋅日糧對生長發(fā)育、繁殖沒有影響，但如果飼料中鋅過多，亦可產生鋅中毒。所以預防和治療缺鋅癥時注意添加量及預防和治療時間。
【病名】鐵缺乏癥(Iron Deficieney Disease)
與其他微量元素相比，鐵在機體內含量相對較高。人體總鐵為4～5g，動物約4～5g／100kg體重。鐵及其化合物具有多種生物學效應，參與血紅蛋白、肌紅蛋白、細胞色素氧化酶，過氧化物酶的合成，并與乙酰CoA、琥珀酸脫氫酶、黃嘌呤氧化酶，細胞色素還原酶活性密切相關。鐵在體內有兩種存在形式：一種是功能性鐵，約占70％～75％、另一類為貯存鐵，占25％～30％，以鐵蛋白及含鐵血黃素形式存在于肝、脾及骨髓中。
缺鐵會引起動物貧血，易疲勞，活力下降。幼年動物常發(fā)，多見于仔豬，其次為犢牛、羔羊和幼年小狗。禽也可發(fā)生。放牧家畜春季發(fā)病高于其他季節(jié)。
病因 原發(fā)性缺鐵多見于新生幼畜，主要是對鐵的需要量大，貯存量低，供應不足或吸收不足等。幼畜生長旺盛，但肝貯鐵很少(新生仔畜肝貯存的鐵只能維持7～14d血液的生成)，同時母乳中含鐵量很低，若不能從其他方面(如補鐵、小豬拱土攝鐵等)獲取足夠的鐵時，極易引起缺鐵。
有人認為，在生后頭幾周內死亡的仔豬，有30％與缺鐵有關。初生仔豬并無貧血現象，但因體內的貯鐵較少(一般50mg)，仔豬每增重1kg，需21mg鐵，每天從乳汁中能獲取得lmg鐵，大約要動用6mg貯鐵。因此，只有1～2周，就可把貯鐵耗盡。長得越快的豬，貯鐵消耗越快，黑毛仔豬相對易患缺鐵性貧血。舍飼于水泥地面的豬，如不補鐵，因缺乏拱土攝取鐵的機會也極易發(fā)生缺鐵性貧血。
關禁飼養(yǎng)的犢牛、羔羊，惟一的鐵源是乳和代乳品中的鐵。有資料表明，犢牛、羔羊食物中鐵含量低于19mg／kg(干物質計)，就可出現貧血。犢牛每天從乳中僅獲得2～4mg鐵，4月齡內每天需鐵約50mg，如不注意在乳中加入可溶性鐵強化，可出現貧血。
高產母雞，每產1個蛋要丟失lmg鐵，一周內產6只蛋計，必須從飼料中多攝入6～7mg鐵。
成年動物因飼料中缺鐵或別的原因影響到鐵的吸收時也可引起缺鐵性貧血。如植物性飼料鐵的吸收僅為1％～5％，而動物性飼料鐵吸收可達到10％～20％或更高，胃酸和Vc可使Fe3+ (植物鐵為Fe3+，不能直接被吸收)轉化為Fe2+有利吸收。
大量吸血性內、外寄生蟲，如虱子、圓線蟲等侵襲，造成慢性出血，使血從體表與體內丟失。
另外，飼料中缺銅、鈷、葉酸、VB12及蛋白質也可引起鐵利用障礙發(fā)生貧血。銅參與鐵的運輸，催化鐵合成血紅蛋白，鈷作為VBl2的成分與葉酸共同促進紅細胞成熟，蛋白質不足則生成血紅蛋白的主要原料缺乏。
幼齡動物缺鐵性貧血可分為四個階段：生理性貧血，骨髓造血機能逐漸恢復，病理性低色素性小紅細胞，血紅蛋白含量提高異常。以羔羊為例，正常初生羔羊出生后血紅蛋白含量逐漸下降，是由于胎兒期由母體供給了足夠的造血原料，骨髓和脾臟共同造血，而出生后改由自己攝取造血原料，骨髓獨自造血，其造血能力與新生羊生長發(fā)育強度不適應而引起生理性貧血。隨著骨髓造血機能的恢復和加強，出生時體內的鐵被消耗，從母乳中獲得的鐵不能滿足需要。此時若不能及時有效地補充外源性鐵，就會影響血紅蛋白的生成，于是由生理性貧血轉為病理性貧血。若同時伴有銅、鈷，或VBl2缺乏，會使貧血更加嚴重。若在病理性貧血時能及時補充外源鐵，可使缺鐵性貧血逐漸減輕，血紅蛋白含量逐漸增多至恢復正常。
此外鐵還與許多酶活性有關，如細胞色素氧化酶、過氧化氫酶，在三羧酸循環(huán)中，有一半以上的酶中含鐵，當機體缺乏鐵時，首先影響血紅蛋白、肌紅蛋白及多種酶的合成與功能。隨著機體貯鐵耗竭，最早出現的是血清鐵濃度的降低，血清鐵飽和度下降，肝、脾、腎中鐵黃蛋白鐵含量減少，接著血紅蛋白濃度下降，血色指數降低。動物品種不一，各種成分減少的程度也不同。豬除了血紅蛋白濃度下降外，肌紅蛋白含量減少，細胞色素C活性降低。狗則只表現血紅蛋白濃度降低，肌紅蛋白，含鐵酶活性變化不明顯。雞最早表現為血紅蛋白減少，然后才有肌紅蛋白，肝臟細胞色素C和琥珀酸脫氫酶活性的變化。而豬，犢牛及大鼠的過氧化氫酶活性均明顯降低。當血紅蛋白降低25％以上后，則意味著貧血，降低50％～60％，將出現臨床癥狀。如生長遲緩，可視黏膜淡染，易疲勞，易氣喘，易受病原菌侵襲致病等。當突然奔跑和激烈運動時，可發(fā)生突然死亡。
癥狀與病變 幼畜缺鐵的共同癥狀是貧血，此外還可見血脂濃度升高，肌紅蛋白濃度下降，含鐵酶活性下降。具體癥狀為：
1.貧血 可視黏膜微黃或淡白，懶動，易疲勞，稍運動則喘息不止，易受感染，易死亡。常表現為低染性小細胞性貧血，并伴有成紅細胞性骨髓增生。肝、脾、腎中幾乎沒有血鐵黃蛋白。血清鐵、血清鐵蛋白濃度低于正常，血清鐵結合力增加，鐵飽和度降低。
2.血脂濃度升高 缺鐵的雞、大鼠，其血清甘油三酯、脂質濃度升高，血清和組織中脂蛋白酶活性下降。
3.肌紅蛋白濃度下降 小狗、小豬、雞和大鼠，實驗性鐵缺乏時，可表現為肌紅蛋白濃度下降，骨骼肌比心肌、膈肌更敏感。
4.含鐵酶活性下降 缺鐵的仔豬、犢牛、大鼠體內含鐵酶如過氧化氫酶、細胞色素C活性下降明顯，肌肉中細胞色素C降至正常時的一半，過氧化氫酶活性下降幅度更大。
生產中，鐵缺乏癥主要見于仔豬，其次是犢牛、羔羊。
不同動物發(fā)病后具體癥狀如下：
1.仔豬鐵缺乏 仔豬缺鐵性貧血多發(fā)生于3～6周齡，3周齡為發(fā)病高峰。特別是關禁飼養(yǎng)在全水泥地面，封閉式圈舍中，仔豬無法接觸鐵含量豐富的泥土、新鮮蔬菜。飼以高銅飼料的豬，年齡較大的豬，有時也可發(fā)生貧血。發(fā)病前仔豬可能生長良好，采食量突然下降，拉稀，糞便無異常。病豬生長變慢，嚴重時呼吸困難、昏睡。運動時心搏加劇，可視黏膜淡染，甚至蒼白。仔豬缺鐵后易感染大腸桿菌、鏈球菌等多種菌病。初生仔豬血紅蛋白濃度為80g／L，但生后可低至40～50g／l，屬生理性血紅蛋白濃度下降，如低至20～40g/L，紅細胞數從正常時5×1012～8×1012個／L，降至3×1012～4×1012個/L，是典型的低染性小細胞性貧血。
剖檢可見全身輕度或中度水腫，肝腫大呈淡黃色，實質小量瘀血，肌肉蒼白，心肌尤其明顯，心臟擴張且心肌松弛，脾稍腫大，肺水腫。
2.犢牛、羔羊鐵缺乏癥 當大量吸血昆蟲侵襲時，犢牛、羔羊因鐵隨血液丟失，若鐵補充不足時，血紅蛋白濃度下降，紅細胞數減少，呈低染性小細胞性貧血。血清鐵濃度從正常時的1.7mg／kg降至0.67mg／kg。
通常情況下，雞飼料中含豐富的鐵，故少見自然發(fā)生鐵缺乏癥的病例。但如果用大量棉粉餅代替巨餅時，由于棉酚和鐵作用，影響雛雞對鐵的吸收，這時需補充鐵。
診斷 本病的診斷應以病史、貧血癥狀及相應貧血的血液指標(血紅蛋白、紅細胞數、血紅胞壓積)結合補鐵的預防和治療效果來判定。
本病應注意與自身免疫性貧血，豬附紅細胞體病及銅、鈷、VB12、葉酸等缺乏引起的貧血癥狀相區(qū)別。
防治 因本病的發(fā)生有明顯的階段性，即大多數為幼齡時期，所以預防就有一定目的性。應及時補鐵。研究表明：無論在妊娠期，還是分娩期以后，給母畜補充鐵對預防仔畜發(fā)生鐵缺乏病收效甚微。因為這樣并不能增加新生仔豬體內鐵貯備和乳中鐵濃度。改善仔豬飼養(yǎng)管理，讓仔豬有機會接觸墊草、泥土或灰塵，可有效地防止缺鐵性貧血。
人為補充鐵制劑是有效預防缺鐵癥的途徑。?？诜蚣∪庾⑸滂F制劑，一般用1～2ml葡聚糖鐵(含鐵100～200mg)，生后2～4d、10～14d各補充一次；或用山梨醇鐵、檸檬酸復合物、葡萄糖酸鐵等，劑量為0.5～1.0g鐵，每7d 1次，或摻入含糖飲水中，可有效地防治仔豬缺鐵性貧血。有些注射劑因刺激作用，注射局部出現腫脹、壞死，所以應深部肌肉注射。具體補鐵方法還有：硫酸亞鐵2.5g，氯化鈷2.5g，硫酸銅1～10g，常水加至500～1000ml，混合后用紗布過濾，涂在母豬乳頭上，或混于水中或代乳料中，讓仔豬自飲、自食；每天給予4ml濃度為1.8％的硫酸亞鐵或每天給予300mg正磷酸鐵，連用7d口服，或于生后12h，1次口服葡聚糖鐵或乳糖鐵，以后每7d 1次，每次0.5～1.0g；犢牛所飲的乳中適當添加硫酸亞鐵或隨群放牧。
為防止亞臨床缺鐵，飼料中應含240mg／kg鐵。母豬于懷孕期缺乏VE和硒時，注射大劑量鐵有副作用。如嘔吐、腹瀉等甚至于注射鐵后1-2h，急性鐵中毒死亡。這是因VE或硒缺乏時，肌纖維膜受損，造成許多生化成分改變，如細胞外液鉀濃度劇增，心跳驟停。2日齡仔豬比8日齡仔豬對高鐵制劑更敏感。這種現象在先天性硒缺乏的牛、羔羊、馬駒中有發(fā)生，應予以警惕。成年牛、馬發(fā)生缺鐵后，最經濟的方法是每天用2～4g硫酸亞鐵口服，連續(xù)2周可取得明顯效果。
治療缺鐵性貧血可用上述方法，同時配合應用葉酸、VBl2等。補鐵時劑量不能過高，否則可引起中毒乃至死亡。
【病名】錳缺乏癥(Manganess Deficiency Disease)
錳是1913年被確定為畜禽日糧組成所必需的微量元素。雖然錳廣泛存在于生物圈中，但在人體及動物體內含量甚少。成人體內含錳12～20mg，動物約占體重的0.0005％。各組織器官中，以肝、腎、骨含量較多。組織中錳含量直接與飼料錳有關，增加飼料錳可使肝錳顯著上升。血液中的錳，紅細胞含量高，血清含量低。母雞在產蛋期可使血錳顯著增加。
錳在體內參與許多代謝活動。首先錳不僅是許多酶的組成成分，如精氨酸、丙酮酸羧化酶、超氧化物歧化酶，還是多種酶如丙酮酸激酶、肌酸激酶等的激活劑，參與能量物質代謝如促進糖利用，具有抗氧化作用。錳亦與膽堿有協(xié)同關系，可減少體脂沉積。錳與粘多糖中的硫酸軟骨素形式有關，而硫酸軟骨素是軟骨及骨組織的重要成分，因此缺錳可導致軟骨生長受損，骨骼發(fā)育廣泛畸形。錳還可促進VK與凝血酶原的生成，與凝血過程有關。此外錳具有類似抗體活性及結合糖和凝集細胞的天然外源凝集素(Leetin)的功能。
可見，錳對生長、發(fā)育、繁殖及某些內分泌機能均有良好作用。動物缺錳臨床上表現為生長機能障礙，不育，不孕和骨骼短粗，腱滑脫等現象。家禽最易感本病，其次是幼豬、犢牛、羔羊、綿羊、山羊等。
病因 原發(fā)性缺錳主要是牧草、飼料缺錳所致，其中區(qū)域性土壤缺錳是根本。石灰?guī)r風化的土壤中錳含量較少，土壤中Mn<3mg／kg，就可能產生錳缺乏癥，表現不育。堿性土壤，可降低植物對土壤中錳的吸收利用。在堿性土壤錳大多以四價存在，而植物吸收二價錳。土壤中有機質過多，可與Mn2+形成不溶性復合物，而影響植物吸收和利用。鐵、鈷均影響植物對錳的吸收。此外，不同植物中錳含量相差很大，白羽扇豆是錳富集植物，其中錳含量可達817～ 3 397mg／kg。大多數植物在100～800mg／kg之間，如小麥、燕麥、麩皮、米糠等能滿足動物生長需要。但是玉米(8mg／kg)、白面(5mg／kg)、豆莢(16mg／kg)中錳含量很低。以玉米、豆餅為主食的雞、豬容易產生錳缺乏癥。飼料中膽堿、煙酸、生物素及VB2、VBl2、VD等不足，機體對錳的需要量增多。
繼發(fā)性缺錳是因飼料中含有過多的錳的拮抗物，影響錳吸收和利用。飼料中Ca、Mg、P 含量過高，可降低錳在骨骼灰分中含量。已有實驗表明，高磷酸鹽日糧可加重錳的缺乏。
動物缺錳有許多共同表現，如生長發(fā)育受阻，骨骼畸形，腱易滑脫，形成滑腱癥(Slipped-terdon)，繁殖機能障礙，新生動物運動失調以及類脂和糖代謝紊亂等癥狀。各種動物臨床表現又不盡相同。
相對而言，禽對缺錳敏感。小雞缺錳表現軟骨生成缺限，關節(jié)肥大。主要是脛跗關節(jié)肥大，脛骨擰曲或彎曲，長骨增厚、變短、變粗。小雞懶動，強迫運動時，呈跗關節(jié)著地，并很快死亡。有些雞脛骨、翅骨短粗，下額骨縮短，呈鸚鵡喙、球形頭。關節(jié)腫大和畸形的發(fā)病率可達30％～40％，添加過量VA和VD者，發(fā)病率達80％以上。腓腸肌腱從跗關節(jié)的骨槽中滑出呈現脫腱癥狀。剛出殼的雞還表現神經癥狀，如共濟失調，呈觀星姿勢，按骨輕癥或VB12缺乏癥治療不但無效，甚至使病情惡化。
重型雞比輕型雞更易患錳缺乏癥。輕度缺錳雞呈現典型的短腿、短翅、短身軀。
成年母雞缺錳，產蛋減少，蛋殼易碎。蛋受精率下降，雞胚常于孵化至第20～21天死亡，死胚呈現軟骨發(fā)育不良。翅短、腿短而粗，頭呈圓球樣。病死雞的骨骼短粗，管骨變形，骨骺肥厚，骨板變薄，剖面可見密質骨多孔，在骨骺端尤其明顯。骨骼的硬度尚良好，相對重量未減少或有所增加。
豬實驗性錳缺乏，引起骨生長減慢，肌肉虛弱，肥胖，發(fā)情減少，無規(guī)律性，甚至不發(fā)情。胎兒吸收或生后不久死亡。腿虛弱，前肢彎曲、縮短。
其他動物缺錳，以生長發(fā)育受阻，骨骼變形和繁殖性能下降為特征。幼畜生長不良，被毛干燥，褪色，鉤爪，關節(jié)擴大，腿擰曲。母畜發(fā)情不規(guī)律，妊娠期延長，流產、難產比例增多。
診斷 畜禽錳缺乏癥主要根據病史和臨床癥狀進行診斷。對土壤、飼料、血液、毛羽及動物組織器官中錳含量進行測定，則有助于確診。
健康成年牛肝臟含量為8～lOmg／kg，毛中錳含量平均為15.8mg／kg。乳錳20～40mg／L，血錳180～190mg／L，犢牛毛錳含量降至8mg／kg。正常情況下，禽類血錳含量較低，小母雞開始產蛋時血漿的錳濃度顯著增加，19周齡時為30～40mg/L，25周齡時升至85～91mg/L，羽中錳含量隨飼料錳的變化，很不穩(wěn)定。
土壤中錳低于3mg／kg時易引起放牧動物的錳缺乏癥。牧草含錳低于80mg／kg就難以維持牛的正常生殖功能，低于50mg／kg常伴有不發(fā)情或難孕。如果日糧中錳低于20mg／kg時，母牛根本不發(fā)情，公牛精液質量極差。雞飼料中錳的總含量不低于40mg／kg。當飼料中鈣、磷含量過高時，錳利用率相對降低。
禽類日糧錳的最低濃度至少為40～50mg／kg。錳的氧化物、過氧化物、氯化物、碳酸鹽、硫酸鹽等似乎有同樣的補錳效果。為防止雛雞骨短粗癥，可于100kg飼料中添加12～24g硫酸錳，或用1：3000高錳酸鉀溶液作飲水，每日更換2～3次，連用2d，間隔2d，以同樣方法飲水。種雞缺錳后補充的錳很快進入雞蛋，改善雞胚的發(fā)育，和增加出殼率。補錳時，若同時添加適量的膽堿生物素及多維素，效果更好。
豬日糧中錳含量一般能滿足其需要，不再補充錳。牛羊在低錳草地放牧時，小母牛每天給2g硫酸錳，大牛每天給4g，可防止牛的錳缺乏癥。每公頃草地用7.5kg硫酸錳，與其他肥料混施，可有效防止錳缺乏癥。
補錳時要防止中毒。雖然錳相對無毒，各種動物日糧錳的耐受量較高，但錳過多可影響反芻動物瘤胃微生物生長繁殖，錳過多還可干擾鐵、鈷的吸收和利用，繼發(fā)鈷、鐵的缺乏。
【病名】銅缺乏癥(Copper Dificiency Disease)
銅缺乏癥是一種慢性地方性疾病，多見于放牧山羊，往往大群發(fā)生或呈現地方性流行。臨床上以貧血、腹瀉、運動失調及被毛褪色為主要特征。本病曾被稱為牛的“猝倒病”或“癲癇病”(Falling Disease)，羊的“搖擺病(Sway Back)”、“羊痢疾(Scouring Disease)”、“舔病(Licking Disease)”。
隨飼料攝入的銅，在胃和小腸的各部位都可以被吸收，小腸上段吸收量最多。進入消化道的銅大部分隨糞排出，只有20％～30％被吸收。吸收后的銅大部分進入肝臟，并滲入到線粒體、微粒體和胞核中而貯存起來，需要時被釋放入血；動物體內其他各種組織均有分布，除肝臟外腦、腎、心和被毛含量也高；胰腺、皮膚、肌肉、脾和骨骼各含量次之；垂體、甲狀腺、卵巢和睪丸等器官含量最低。
血液中的銅主要以結合狀態(tài)存在，其絕大部分(約90％)與α2-球蛋白結合形成血漿銅藍蛋白(Ceruloplasimin)，小部分與白蛋白及γ-球蛋白結合，還有極小部分與白蛋白呈松弛結合以離子狀態(tài)存在。代謝后的銅主要是由肝臟分泌到膽汁，通過腸道隨糞便排出體外。
銅是酪氨酸酶、單胺氧化酶、超氧化物歧化酶、細胞色素氧化酶等多種含酮酶的組成成分，同時還參與細胞色素C、抗壞血酸氧化酶、半乳糖酶的合成，參與造血、蛋白質的交聯等，因而具有廣泛的生物學效應。
放牧動物銅缺乏癥在全世界都有發(fā)生，如澳大利亞的“地方性運動失調”，英國羊的“蹣跚病”等。我國近年來在新疆、內蒙古發(fā)現羊的“擺腰病”，羊群發(fā)病率可高達80％以上，致死率60％左右，經診斷為低銅血癥。1974～1981年期間，僅廈門某乳牛場每年淘汰和死亡于低銅血癥的患牛就達30～40頭，占生產母牛的30％。
病因 土壤銅含量不足或缺乏而引起牧草和飼料中銅不足是引起銅缺乏癥的原發(fā)性因素，飼料中拮抗銅的某種元素過高，影響動物對銅的吸收和利用，也可引起繼發(fā)性缺銅癥。
1.缺乏有機質和高度風化的沙土及沼澤地帶的泥炭土和腐植土含銅不足，或是土壤中含鉬過高，影響銅的吸收和利用，在這種環(huán)境中生長出的牧草日糧，其干物質中含銅量低于3mg／kg(銅的適宜值為10mg／kg，臨界值為3～5mg／kg)，可引起動物缺銅。
2.飼料中雖然含有足量的銅，但同時含有過多的鉬和硫，會影響銅的吸收和利用。一般牧草中含鉬量低于3mg／kg(干物質)是無害的。如果銅、鉬比保持在6～10：1則為安全，若低于5：1時可誘發(fā)本病，低于2：1時引起鉬中毒的繼發(fā)性銅缺乏癥。王俊東(1989)研究表明，氟攝入過量也影響體內銅的含量，隨著動物攝氟增加，在100天宰殺動物后，肝、腎、脾及骨質中的銅均明顯下降。
3.另外，磷、氮及鎳、錳、鈣、鐵、鋅、硼和抗壞血酸等都是銅的拮抗因子，這些元素不利于銅的吸收，易導致銅缺乏病。
發(fā)病機制：機體缺銅，使血漿銅藍蛋白不足，引起鐵元素吸收和利用障礙，使Fe3+能被還原為Fe2+而難以合成血紅蛋白，導致造血機能障礙而發(fā)生貧血。缺銅時，組織細胞氧化機能下降，角蛋白中巰基(-SH)難以氧化成二硫基(-S-S)，酪氨酸酶的活性降低，從而使黑色素沉著不足，故而出現被毛褪色、變細，動物生長發(fā)育受阻。銅參與骨基質膠原結構的形成，缺銅使含銅的賴氨酰氧化酶和單胺氧化酶合成減少，結果致使骨膠原的穩(wěn)定性與強度降低而出現骨骼變形和關節(jié)畸形。銅是構成超氧化物歧化酶的輔基，缺銅則難以促進腦磷脂的合成；銅又是細胞色素氧化酶的輔基，起傳遞電子作用，保證ATP的正常生成。缺銅時，細胞色素C氧化酶活性減弱，ATP生成減少，磷脂合成發(fā)生障礙，患畜共濟失調，后肢麻痹。銅缺乏時，心肌纖維變性，可突然死于類似于癲癇病的心力衰竭。而腹瀉為鉬中毒引起銅缺乏的特有癥狀，這可能是由于鉬與腸道兒茶酚胺結合，降低其抑菌作用，使腸道細菌異常繁殖，或與鉬直接刺激腸壁有關。
畜禽銅缺乏主要表現為貧血、骨和關節(jié)變形、運動障礙、被毛褪色、神經機能紊亂及繁殖力下降。不同動物又有其具體表現。
貧血是不同動物原發(fā)性銅缺乏癥的共性，血紅蛋白可下降至50～80g／L，紅細胞下降至2.00×1012～4.00×1012個／L。 骨骼變形是不同動物，特別是幼畜缺銅的又一共性病理變化。主要為骨質礦化不良，如關節(jié)骺軟骨化，骨皮質變薄，膠原溶解增加，穩(wěn)定性降低，強度下降。臨床上出現四肢僵硬，關節(jié)腫大等。
運動失調是牧區(qū)羔羊缺銅的典型癥狀，主要是胚胎時期缺銅影。向了神經系統(tǒng)的發(fā)育。
被毛褪色，毛質下降是牛、羊的又一特點。綿羊缺銅可使被毛褪色，毛的卷曲減少乃至消失，彈性下降。牛缺銅常見眼眶周圍褪色，黃毛變灰、變白等。
此外，缺銅可使動物心力衰竭，主要見于牛羊。動物心肌纖維變性，心衰突然倒地死亡。缺銅可使小雞、豬動脈組織彈性結構異常，血管破裂突然死亡。其機理也與賴氨酰氧化酶活性降低，蛋白交聯受阻，彈性纖維形成減少有關。另外，缺銅也可引起動物暫時生殖力下降，如發(fā)情推遲、流產、產蛋率下降等。
不同動物缺銅臨床特點不盡相同
豬 四肢發(fā)育不良，關節(jié)不易固定，呈犬坐姿勢，個別出現共濟失調。
雞 長期缺銅，產蛋明顯下降，孵化率低，胚胎易出血死亡。
牛 慢性缺銅除營養(yǎng)不良、被毛褪色外，還可表現出癲癇、不斷哞叫、作圓圈運動，重者肌顫倒地，很快死亡。
犢牛 生長發(fā)育緩慢，關節(jié)變形，運動障礙，持續(xù)腹瀉，排黃綠色乃至黑色水樣糞便(稱為泥炭瀉)。
羊 運動障礙，羊毛彎曲度下降，變平直，黑毛褪色變?yōu)榛野咨?，羔羊后軀搖擺(共濟失調)，重者后軀癱瘓，最后饑餓死亡。
馬 幼駒生長受阻，四肢僵硬，關節(jié)腫大，運動障礙。
病變 特征性病變是消瘦和貧血，肝、脾、腎呈廣泛性血鐵黃素沉著。此外，犢牛見有腕和跗關節(jié)周圍滑液囊的纖維組織層增厚，骨骺板增寬，骨骼的鈣化過程緩慢。而羔羊，患地方性共濟失調癥的病變是小腦和脊髓的利騷厄氏囊的脫髓鞘。嚴重病例，脫髓鞘病變可波及大腦，白質破壞并出現空洞，且大腦水腫。
診斷 根據病史及臨床癥狀可做出初步診斷。如有懷疑時，可采取飼料或動物組織和體液進行銅含量的測定。
在診斷銅缺乏時，血銅比肝銅更容易測得，所以人們總希望血銅與肝銅相關，但大量研究指出，血銅與肝銅受缺銅影響變化不同步，如圖5-1。
當肝銅大于200mg／kg時血漿銅趨于穩(wěn)定狀態(tài)，只有當肝銅小于150～200mg／kg時血漿銅才開始下降。但有的牛在肝銅低于20mg／kg時，血銅才開始下降。一般情況是肝銅下降到lOOmg／kg時，血漿銅開始下降?？梢姼毋~的測定較血銅更有意義。
另外，如懷疑為繼發(fā)性銅缺乏時，還應測定鉬和硫等拮抗銅的元素含量。
治療 主要治療措施是補銅。內服硫酸銅，牛250～300mg，幼畜50～150mg，羊10～20mg，豬20～30mg，雞5～10mg／kg飼料。雞可全天服用，其他家畜1日1次，每服14～21d要停藥7～14d，直到癥狀消失。另外，甘氨酸銅(牛120mg，羊45mg)皮下注射，亦可將硫酸銅按0.5％混于食鹽內，讓病畜舔食。如銅和鈷合并應用，效果更佳。
預防 在低銅草地上，如pH值偏低可施用含銅肥料。每公頃5.6kg硫酸銅，能成功地提高牛、羊血清肝臟中銅濃度。有試驗證明，這樣做可使牧草中銅從5.4mg／kg提高到7.8mg／kg，牛血銅濃度從0.24mg／L升高到0.68mg／L，肝銅從4.4mg／kg升高到28.6mg／kg，一次噴灑可保持3～4年。噴灑后需等降雨之后或3周以后才能讓牛、羊進入草地。堿性土壤不宜用本法補銅。
直接給動物補充銅?？稍诰现邪磁！⒀驅︺~的需要量補給，或投放含銅鹽磚，讓牛自由舔食?？诜蛩徙~溶液，按1％濃度，牛400ml，羊150ml，每7d 1次。妊娠母羊于妊娠期繼續(xù)進行，可防止羔羊地方性運動失調和搖背癥。羔羊出生后14d1次，一次3～5ml。此外，也可用氧化銅短針裝入膠囊投服，母羊4g，牛8g，用投藥槍投入，可沉入網胃內而慢慢釋放銅，國外目前正在使用。用EDTA銅鈣、甘氨酸銅或氨基己酸銅與礦物油混合作皮下注射，其中含銅劑量為：牛400mg，羊150mg，羊每年1次，年輕牛4個月1次，成年牛6個月1次，效果很好。
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