常量礦物元素營(yíng)養(yǎng)紊亂性疾病

zhaoyuyong

常量礦物元素營(yíng)養(yǎng)紊亂性疾病
【病名】        概述
礦物質(zhì)在有機(jī)體生命活動(dòng)中起著重要的作用。盡管食物中有滿足機(jī)體所需的能量，并且蛋白質(zhì)和其他有機(jī)物質(zhì)都很豐富，但礦物質(zhì)缺乏，會(huì)導(dǎo)致動(dòng)物最終發(fā)病以至死亡。

　　 動(dòng)物體內(nèi)的礦物質(zhì)元素，根據(jù)其含量多少，可分為常量元素和微量元素兩大類。常量元素指占動(dòng)物體重0.1％以上的元素。除C、H、O、N以外，還包括Ca、P、K、Na、C1、S六種元素。當(dāng)某種必需元素缺乏或不足時(shí)，則導(dǎo)致動(dòng)物體物質(zhì)代謝嚴(yán)重障礙，并生產(chǎn)力降低，甚至死亡，但必需元素過量又能引起中毒。

　　 本節(jié)主要介紹鈣、磷代謝紊亂，鎂缺乏，鉀、鈉缺乏或中毒，硫及含硫氨基酸缺乏癥等疾病。

　　 一、鈣、磷營(yíng)養(yǎng)紊亂性疾病概述 在礦物質(zhì)元素中，鈣、磷含量最多，占第l、2位。在常量元素中，排在氫、氧、氮、碳之后，為第5、6位，體內(nèi)鈣的99％、磷的80％～90％存在骨質(zhì)與牙齒之中，二者約占動(dòng)物灰分的70％，鈣在硬組織中的主要存在形式是羥磷灰石[3Ca3(PO4)2•Ca(OH)2]，少量為無定型鈣，硬組織以外1％的鈣，其中一半與檸檬酸整合或與蛋白質(zhì)結(jié)合；另一半則以離子狀態(tài)存在于軟組織、細(xì)胞外液及血液中，這一部分稱為混溶鈣池。這部分鈣與骨質(zhì)中的鈣進(jìn)行交換，保持動(dòng)態(tài)平衡，以維持體內(nèi)的有關(guān)機(jī)能。

　　(-)鈣的生理作用 1.構(gòu)成骨骼及牙齒 鈣是骨骼及牙齒的主要成分，牙齒中的鈣一旦沉積以后，很少動(dòng)員出來，不因以后體內(nèi)鈣的多少而變化；相反，骨質(zhì)中的鈣一直處于不斷溶解與沉積的動(dòng)態(tài)平衡之中。即一方面骨質(zhì)中的鈣在破骨細(xì)胞作用下，不斷釋放，進(jìn)入鈣混溶池；另一方面，混溶池中的鈣又不斷地沉積于成骨細(xì)胞中，在機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育階段，這一代謝方式主要是保證了骨質(zhì)的不斷發(fā)育與成熟，在機(jī)體發(fā)育成熟后，這一代謝方式除了不斷更新骨質(zhì)外，更主要是維持血鈣濃度的相對(duì)恒定。

　　 2.維持神經(jīng)肌肉的活動(dòng) 這一功能主要由鈣混溶池中的離子鈣完成，只有鈣、鎂、鉀、鈉等離子保持一定比例時(shí)，組織才能表現(xiàn)出適當(dāng)?shù)母袘?yīng)性。已知紅細(xì)胞、心臟、肝臟及神經(jīng)等細(xì)胞膜上有鈣的結(jié)合部位，當(dāng)鈣離子從這些部位釋放時(shí)，細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生變化，如對(duì)鉀、鈉離子的通透性改變。體液中離子鈣濃度的變化會(huì)引起神經(jīng)、肌肉相應(yīng)出現(xiàn)興奮異常。如血清離子鈣含量下降，可使神經(jīng)、肌肉興奮性增高，從而引起抽搐；反之可控制神經(jīng)、肌肉的興奮性。

　　 3.促進(jìn)體內(nèi)某些酶的活性 鈣對(duì)許多參與細(xì)胞代謝的酶活性有調(diào)節(jié)作用，如三磷酸腺苷酶、琥珀酸脫氫酶、脂肪酶以及一些蛋白分解酶等。

　　4.鈣還參與血凝過程、激素分泌、維持體液酸堿平衡以及細(xì)胞內(nèi)膠質(zhì)穩(wěn)定性。

　　(二)鈣的吸收與排出 鈣主要在小腸上部吸收，其吸收比例受膳食成分、體內(nèi)鈣、VD的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)及生理狀況勿生長(zhǎng)、妊娠、泌乳、產(chǎn)蛋等因素影響。一般吸收約20％～60％，腸道對(duì)鈣的吸收機(jī)理，目認(rèn)為有三個(gè)步驟：首先從腸腔通過刷狀緣膜進(jìn)入腸黏膜細(xì)胞，這一過程順電化學(xué)梯度為擴(kuò)方式；第二步為細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)，即進(jìn)入細(xì)胞的鈣離子與鈣蛋白結(jié)合；第三步鈣離子從基側(cè)膜運(yùn)出腸黏膜細(xì)胞，這一過程逆電化學(xué)梯度，屬耗能過程。

　　 促進(jìn)鈣吸收的主要因素是機(jī)體對(duì)鈣的迫切要求，如生長(zhǎng)階段動(dòng)物、高產(chǎn)奶牛、產(chǎn)蛋母等對(duì)鈣吸收量大。此外VD、乳糖、某些氨基酸均可促進(jìn)鈣的吸收，不利于鈣吸收的因素主要是飼料中的草酸、植酸、食物纖維等。

　　 鈣的排出主要有以下幾個(gè)方面：①體內(nèi)大部分鈣的排出是通過腸黏膜上皮細(xì)胞脫落、化液的分泌排入腸道。其中的一部分可重吸收，其余的與食物中未消化吸收的鈣一起排出。②通過尿液排出。尿鈣的排出主要取決于鈣的吸收量，吸收率高時(shí)排出增加，當(dāng)血鈣下降時(shí)，腎臟可提高鈣的重吸收量，減少排出。③汗液分泌。高溫環(huán)境動(dòng)物出汗可分泌大量鈣。④通過個(gè)個(gè)相當(dāng)大的鈣支出。⑤通過蛋殼排出，這是蛋主要的鈣支出渠道。此外補(bǔ)液、酸中毒、高蛋白飼料、高鎂，以及甲狀腺素、腎上腺皮質(zhì)激素分液增高、臥地不起等均可增加鈣排出。

　　 (三)血鈣的代謝調(diào)節(jié) 如前所述，維持血鈣的平衡，一方面是為了把從消化道吸收入血液的鈣及時(shí)轉(zhuǎn)入骨質(zhì)之中，從而保證骨的鈣化；另一方面維持血鈣的相對(duì)恒定濃度又是保證與鈣離子濃度有關(guān)的各種生理活動(dòng)、生化過程的正常進(jìn)行。所以血鈣的調(diào)節(jié)是鈣代謝的重要環(huán)節(jié)。參與血鈣調(diào)節(jié)的主要因素有VD、甲狀旁腺素(PTH)及降鈣素。

　　 1.VD VD在體內(nèi)起作用的主要形式是1，25-(OH)2VD3，目前認(rèn)為1，25-(OH)2VD3既可促進(jìn)小腸對(duì)鈣、磷的吸收，也可促進(jìn)腎近曲小管對(duì)鈣、磷的重吸收。其作用在小腸l～2h內(nèi)便可完成，但在腎臟則較弱。

　　 2.甲狀旁腺素 PTH由甲狀旁腺主細(xì)胞分泌，其生理作用是維持血Ca2+水平。調(diào)節(jié)PTH分泌的主要信號(hào)就是血Ca2+濃度。當(dāng)血Ca2+升高時(shí)，立即抑制PTH的分泌；當(dāng)血Ca2+ 降低時(shí)，PTH分泌增加。這一反應(yīng)非常敏感，血中PTH可增至5～10倍。

　　 PTH維持血Ca2+水平主要是通過腎、骨的直接作用及小腸的間接作用實(shí)現(xiàn)的。PTH對(duì)腎作用最快，它促進(jìn)腎小管吸收鈣，抑制近曲小管吸收無機(jī)磷，使血Ca2+升高，血磷降低。對(duì)骨的作用是通過破骨細(xì)胞促進(jìn)骨鹽溶解，大劑量的PTH在2～3h內(nèi)便可使骨鹽溶解。對(duì)小腸鈣、磷的吸收作用是通過間接完成的，因而作用緩慢。

　　 PTH與VD的不同在于，它總體上是升高血Ca2+降低血磷(促進(jìn)磷從尿中排出)，而VD則是既升高血Ca2+，也升高血磷。

　　 3．降鈣素 降鈣素由甲狀旁腺的C細(xì)胞分泌，其生理作用是降低血Ca2+、血磷。它的分泌也受血水平的調(diào)節(jié)，血水平升高時(shí)，降鈣素分泌增加，反之則分泌減少，其靶器官也是腎和骨。

　　 降鈣素對(duì)骨的作用主要是抑制破骨細(xì)胞活性，從而抑制骨鹽溶解，減少骨鈣、磷的動(dòng)員。

　　它對(duì)腎的作用是抑制腎小管重吸收鈣和磷，對(duì)腸道主要是間接抑制1，25-(OH) 2VD3的合成， 總體上講，降鈣素作用較弱，尤其是當(dāng)其使血鈣降低后，立即可引起PTH分泌，所以作用時(shí)間短，其意義可能不在調(diào)節(jié)血鈣、血磷，而在于保護(hù)骨的鈣化，這對(duì)幼兒有一定的重要性。

　　 關(guān)于鈣、磷比例，一般雜食動(dòng)物維持在2：1～1：l左右，但草食放牧動(dòng)物有人認(rèn)為達(dá)到5：1～7：1仍可適應(yīng)，因?yàn)槟敛葜械牧纂S牧草成熟不斷下降。具體到一種動(dòng)物，如果飼料中鈣缺乏或磷缺乏，或二者都缺乏，或比例不當(dāng)，或其他元素的過量拮抗或鈣太多，均可引起鈣、磷代謝失調(diào)從而發(fā)生機(jī)能性或器官性鈣、磷代謝性疾病。因此，鈣、磷代謝性疾病可歸為三大類。

　　 (1)機(jī)能性鈣磷代謝紊亂 主要是鈣、磷混溶池中的離子鈣、磷濃度下降，使相應(yīng)生理機(jī)能受到急性影響，如生產(chǎn)癱瘓、搐搦、產(chǎn)后血紅蛋白尿、地方性血紅蛋白尿等。

　　 (2)骨質(zhì)性鈣、磷代謝紊亂 主要是鈣、磷長(zhǎng)期缺乏導(dǎo)致骨質(zhì)鈣化不良，如佝僂病、骨軟病、纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良、骨質(zhì)疏松癥、籠養(yǎng)雞疲勞綜合征等。

　　 (3)鈣、磷的異位沉積 即在非鈣化組織出現(xiàn)鈣化結(jié)石等，如尿道結(jié)石、膽結(jié)石、腸結(jié)石等。


【病名】        佝僂病(Rickets)
佝僂病是幼齡動(dòng)物較為常發(fā)的一種營(yíng)養(yǎng)性骨病。是由于通過VD及鈣、磷的不足或缺乏而引起機(jī)體鈣、磷代謝障礙。其特點(diǎn)是生長(zhǎng)骨骼鈣化不良，軟骨持久性肥大，骺端軟骨增大和骨骼彎曲變形。臨床表現(xiàn)為消化紊亂、異食癖、跛行、四肢呈羅圈腿或八字形外展。本病多發(fā)于冬春季節(jié)舍飼的動(dòng)物。一般以斷奶期和生長(zhǎng)發(fā)育快速的幼畜較易發(fā)生。

　　 病因主要有以下幾方面：
1.VD缺乏 VD的缺乏和不足是引起佝僂病的主要原因。幼齡動(dòng)物大多在戶外飼養(yǎng)，體內(nèi) VD主要從母乳中獲得，依靠自己的皮膚制造的VD是很少的。斷乳后如果飼料中VD供給不足，導(dǎo)致鈣、磷吸收障礙，這時(shí)即使飼料中有充足的鈣、磷，亦會(huì)發(fā)生佝僂病。母乳中VD不足，或用代乳的飼喂時(shí)，或母禽產(chǎn)蛋期VD缺乏，蛋中VD不足，可產(chǎn)生先天性和后天性VD缺乏所致佝僂病。

　　 2.鈣、磷不足或兩者都缺乏，或二者比例嚴(yán)重失調(diào)，都可造成佝僂病 一般情況下，只要有足夠量的VD，上述鈣、磷含量和比例稍有偏差時(shí)，不會(huì)造成佝僂病。只有同時(shí)伴有VD缺乏，或VD處于臨界生理需要時(shí)，上述鈣、磷營(yíng)養(yǎng)稍有偏差，幼畜生長(zhǎng)較快時(shí)，則可發(fā)生佝僂病。

　　 3.斷奶過早導(dǎo)致消化不良或患胃腸疾病 雖然能攝食到足夠的鈣、磷和VD，但不能被機(jī)體吸收和利用。長(zhǎng)期腹瀉，尤其是患肝、腎疾病時(shí)，致使VD在肝、腎內(nèi)羥化轉(zhuǎn)變作用喪失，造成具有生理活性的1，25-(OH)2VD3的缺乏而致病。飼料中蛋白質(zhì)缺乏或過剩，微量元素銅、碘、錳的不足或相反鍶、鋇含量過多時(shí)，以及內(nèi)分泌(甲狀腺素、胸腺)機(jī)能障礙，都能影響鈣、磷代謝和VD的吸收和利用，亦可促進(jìn)佝僂病的發(fā)生。

　　 4.先天性佝僂病 指由于妊娠畜體內(nèi)礦物質(zhì)缺乏或不足和陽光照射不充足。冬季鈣、磷或V。缺乏或不足，影響胎兒的生長(zhǎng)發(fā)育，致幼畜出生后，即表現(xiàn)骨鈣化不良的癥狀。

　　 總的來說，由于鈣、磷及其比例在骨代謝中的重要性已逐漸為人們所認(rèn)識(shí)，臨床型佝僂病的發(fā)病率已大大下降。但在某些特定條件下，發(fā)病率仍然十分很高，如單純的掠奪性放牧，在育肥場(chǎng)過度強(qiáng)化飼養(yǎng)，冬季過度依賴濕度大的草場(chǎng)放牧?xí)r易呈群發(fā)疾病。

　　 牛常因區(qū)域性缺磷產(chǎn)生幼畜原發(fā)性磷缺乏；舍飼犢牛，長(zhǎng)期日照不足引起VD缺乏；羔羊雖不如犢牛對(duì)缺磷那樣敏感，但長(zhǎng)期在禾科牧草場(chǎng)放牧，冬季很少用黑麥草飼喂，可繼發(fā)VD缺乏引起佝僂??；仔豬過度集中飼喂，多在2～4月齡發(fā)病，因飼料中磷太多(麩皮、米糠含量多)，伴有鈣和VD不足時(shí)發(fā)生；犬、貓因腎功能衰竭而致腎性骨病時(shí)，易引起佝僂??；雛雞暴露在外的皮膚很少，全部VD必須從飼料中供給，大多在2～3周齡時(shí)發(fā)病，多因VD補(bǔ)充不足而引起群發(fā)。

VD缺乏，鈣吸收不足，血液中不能運(yùn)送更多的鈣鹽白骨組織沉積，造成軟骨內(nèi)骨鹽沉著不良，軟骨肥大，骺端軟骨增大。同時(shí)關(guān)節(jié)擴(kuò)大，骨樣組織增多。骨骼中鈣含量從66.33％降到18.2％，骨樣組織從30％降到70％。由于骨骼中鈣鹽不足，故強(qiáng)度下降，常有骨骼彎曲、變形或形成羅圈腿或八字腿。血清無機(jī)磷濃度下降。

1.先天性佝僂病 幼畜出生后即出現(xiàn)不同程度的衰弱，經(jīng)數(shù)天后仍不能自行站立。扶助站立時(shí)，腰背拱起，四肢彎曲不能伸直，但多向一側(cè)扭轉(zhuǎn)，躺臥時(shí)亦呈不自然姿勢(shì)。

　　 2.后天性佝僂病 早期表現(xiàn)食欲減退、消化不良，隨之可出現(xiàn)異嗜癖，經(jīng)常臥地，不愿起立，發(fā)育停滯、消瘦。下頜骨增厚，出牙期延遲，齒形不規(guī)則，齒質(zhì)鈣化不足，坑凹不平，有溝，有色素沉著，常排列不齊，齒面易磨損，不平整。嚴(yán)重時(shí)口腔不能閉合，舌突出，流涎，吃食困難。

　　 3.骨骼變形 表現(xiàn)頭面部、軀干和四肢骨骼變形。面骨腫脹，突起。站立時(shí)弓背，腕關(guān)節(jié)屈曲，呈內(nèi)弧形，后肢跗關(guān)節(jié)內(nèi)收，呈八字形。關(guān)節(jié)增大，仔豬關(guān)節(jié)輕度腫大，有的成為僵豬，嚴(yán)重者甚至癱瘓?jiān)诘?。幼?0～25日齡可出現(xiàn)喙變形，易彎曲，俗稱橡皮喙。脛、跗骨易彎曲，胸骨脊一龍骨彎曲成S形。肋骨與肋軟骨間及肋骨頭與胸椎間有球形擴(kuò)大，排列成串珠狀。腿軟弱無力，常以關(guān)節(jié)著地，關(guān)節(jié)增大，嚴(yán)重者癱瘓。其他的家畜亦有類似的肋骨肋軟骨聯(lián)結(jié)處擴(kuò)大。

　　 診斷 幼畜佝僂病的早期診斷比較困難。一般可根據(jù)病史(動(dòng)物日齡，日糧中VD缺乏，鈣、磷比例不當(dāng)，舍飼陽光照射不足)、臨床癥狀(生長(zhǎng)緩慢，消化不良，異嗜，運(yùn)動(dòng)障礙，骨骼、關(guān)節(jié)變形)，并結(jié)合血液檢查結(jié)果(紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量低下，血鈣血磷濃度依病因而有差異，磷和VD缺乏引起佝僂病，血磷可降低至30～40mg／L以下。血鈣直至病的后期階段才降低，一般低至40～70mg／L以下或更低；堿性磷酸酶活性增高，可達(dá)100單位兒以上)可作為早期診斷指標(biāo)。

　　 骨的X線檢查，這對(duì)佝僂病的診斷，特別是早期診斷具有重要的作用。骨X線像見有長(zhǎng)骨骨端變?yōu)楸馄交虺时瓲畎枷?，骨骺增寬且形狀不?guī)則。骨皮質(zhì)變薄，密度降低，長(zhǎng)骨末端呈毛刷狀或絨毛樣外觀。

　　 骨骼中灰分與有機(jī)質(zhì)的比例改變也有助于本病的診斷，通常由正常的3：2降至1：2或1：3。

　　
防治 佝僂病的治療原則，主要是消除病因，改善飼養(yǎng)管理，給予藥物治療，采取醫(yī)護(hù)結(jié)合的綜合性防治措施。

　　 本病主要是因VD缺乏引起的，不論是何種原因所致的佝僂病，都應(yīng)給予補(bǔ)充VD。各種動(dòng)物對(duì)VD的正常需要量及治療量見VD缺乏。并經(jīng)讓動(dòng)物曬太陽或在畜舍中安裝紫外燈，定時(shí)照射，燈與動(dòng)物距離為1～1.5m，每次10mim左右。

　　 治療中，給予VA、VD油劑注射(每毫升約含250μgVD)，犢牛l～2ml，羔羊、仔豬0.5 ～1ml。雞可拌入飼料中，按說明量添加。日糧中，應(yīng)給予富含VD的飼料如魚粉、青干草，還應(yīng)注意飼料中鈣、磷含量及比例，維持Ca：P為1.2 ：1～2：1。家畜體內(nèi)合成VD3量很少，應(yīng)補(bǔ)充V D3，劑量見V D3缺乏。

　　 為了調(diào)節(jié)胃腸機(jī)能，刺激心臟活動(dòng)，可采取相應(yīng)的癥狀療法。

　　 為了預(yù)防幼畜佝僂病，應(yīng)改善飼養(yǎng)管理，進(jìn)行全價(jià)飼喂，保持充足的VD和鈣、磷含量及其正確比例。必要時(shí)補(bǔ)充富含VD和鈣、磷的礦物質(zhì)飼料。

　　 保持畜舍清潔衛(wèi)生，干燥溫暖、光線充足、通風(fēng)良好。并有充分的舍外運(yùn)動(dòng)和充足的陽光照射。哺乳幼畜不易斷奶過早，并應(yīng)對(duì)胃腸炎進(jìn)行有效的防治。冬季對(duì)動(dòng)物進(jìn)行紫外線照射或適量地給予VD和鈣制劑。


【病名】        骨軟癥(Osteomalacia)
成年動(dòng)物長(zhǎng)骨軟骨鈣化作用完成以后，由于飼料中鈣、磷缺乏或兩者比例不恰當(dāng)，或VD缺乏而發(fā)生骨軟癥。體內(nèi)骨質(zhì)呈進(jìn)行性脫鈣，骨骼中的鈣、磷重新動(dòng)員入血液，骨骼疏松或呈現(xiàn)過多的未鈣化的骨基質(zhì)，臨床上以消化機(jī)能紊亂、異嗜癖、跛行、骨質(zhì)疏松癥和骨變形為特征。臨床上所見的牛的骨軟癥以缺磷為主，豬的骨軟癥以缺鈣為主。

　　 病因 本病可發(fā)生在各種畜禽及馴養(yǎng)的野生動(dòng)物，在我國(guó)主要發(fā)生乳牛、黃牛、綿羊、家禽，雖然有人認(rèn)為骨軟病也可發(fā)生于豬，但在豬和山羊，所謂的“骨軟癥”通常以纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良為特征。至于馬的骨軟病，實(shí)際上就是纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良。

　　 目前，乳牛鈣、磷營(yíng)養(yǎng)代謝障礙的發(fā)生比較普遍，其中骨軟癥是主要類型。在成年動(dòng)物，骨骼中的總礦物質(zhì)含量約占26％，其中鈣占38％，磷占17％，鈣與磷的比例約為2：1，因此要求飼料日糧中鈣、磷比例基本上與骨骼中比例相適應(yīng)。然而當(dāng)飼料中磷缺乏時(shí)，改變了這種正常的比例關(guān)系，朱映天(1995)曾就低磷性骨軟癥作過綜述。12個(gè)大型牛場(chǎng)759頭次乳牛的監(jiān)測(cè)結(jié)果表明，8個(gè)牛場(chǎng)存在不同程度的鈣、磷營(yíng)養(yǎng)代謝障礙。例如某牛場(chǎng)飼料分析，血清鈣磷的測(cè)定結(jié)果顯示，磷的實(shí)際供給量是需要量的75.98％，鈣是需要量的53.11％。91頭牛血鈣的血磷測(cè)定表明，43.96％的牛處于低血磷正常血鈣的范圍內(nèi)(周鴻韜等1983)。殷國(guó)榮等(1985)和陳振旅(1988)等研究認(rèn)為磷缺乏是本病的主要致病原因。目前乳牛低磷日糧的特點(diǎn)與現(xiàn)時(shí)的日糧組成有一定的關(guān)系。富磷的麩皮供應(yīng)常常短缺，優(yōu)質(zhì)的干草供應(yīng)受到季節(jié)供應(yīng)及價(jià)格限制，因此在日糧配合上可能出現(xiàn)低磷傾向。這一因素容易為畜牧獸醫(yī)工作者注意，易于克服。但飼料含量因土質(zhì)、施肥(現(xiàn)在全國(guó)性土壤嚴(yán)重缺乏磷)、干旱或經(jīng)水流失可造成極度低下。對(duì)此不通過飼料分析是容易忽視的。

　　 曾有報(bào)道地方流行性乳牛骨軟癥(趙錫榮1991)，18個(gè)市、縣，ll 266頭牛發(fā)病，死亡 595頭。以妊娠母牛及產(chǎn)犢母牛發(fā)病最多。骨軟癥型低磷血癥占發(fā)病的98％，血紅蛋白尿型低磷血癥為1.08％。這種突發(fā)性是因土壤的磷極低的基礎(chǔ)上，又先后兩年經(jīng)受大雨沖刷后大旱。1990年土壤及飼料磷含量與1984年，1985年相比，分別下降到1／2到1／4。血清無機(jī)磷含量在0.30～1.40mmol／L，平均為0.68mmol/L。

　　 黃牛的骨軟癥，也因呈地方流行性而引起注意。江蘇、山西、河南等地都曾發(fā)生地方流行。發(fā)生原因與土壤類型、干旱、水災(zāi)、植物缺磷有關(guān)(潭學(xué)詩1987；梁松林等1989；張建之等1988)。在低磷日糧中，可使Ca：P；27.5：1。豬雞的缺磷性癱瘓也有報(bào)道。

　　 鈣磷比例，可影響其吸收和保留，恰當(dāng)?shù)谋壤谖蘸屠??？凳懒嫉?991報(bào)道，認(rèn)為日糧中的鈣過多，磷鎂缺乏，鈣磷比例過大，是乳牛發(fā)病的主要致病原因。但比例與絕對(duì)量分不開，飼料中鈣磷絕對(duì)不足的有害作用不能為兩者之間適當(dāng)比例所抵消，而能為其比例不當(dāng)所加重。盡管有人實(shí)驗(yàn)認(rèn)為，在飼喂足量磷的情況下，鈣磷比可有適當(dāng)?shù)姆秶owe等以肉牛實(shí)驗(yàn)，當(dāng)Ca；P＝1.3：1～13.7：1范圍內(nèi)，認(rèn)為臨界比例為4.3：1～9.1：1。Wise 等以犢牛實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在Ca：P=0.4：1～14.3：1范圍內(nèi)，當(dāng)Ca：P< 1時(shí)，性能與營(yíng)養(yǎng)降低。

　　Lvik發(fā)現(xiàn)，乳牛日糧中Ca：P<1時(shí)，就不能維持鈣代謝平衡(Church 1979)。但當(dāng)磷的絕對(duì)量不足時(shí)，高鈣日糧可加重缺磷性骨軟癥的病情。

　　 乳牛飼養(yǎng)中還有另一種傾向，即飼料鈣供應(yīng)明顯高于牛體要求。添加石粉作為鈣源具有明顯代表性。一方面受價(jià)格因素左右，另一方面是實(shí)際生產(chǎn)中可能產(chǎn)生的誤解。往往是當(dāng)發(fā)現(xiàn)諸如：跛行、骨骼變形、骨折、臥地不起等癥狀時(shí)聯(lián)想起缺鈣癥自然要添加鈣。

　　 骨軟癥還可見于日糧中鈣、磷的同時(shí)缺乏。某一地區(qū)發(fā)生水災(zāi)，第二年春季黃牛，馬屬動(dòng)物大批發(fā)生骨軟癥，馬屬動(dòng)物這次發(fā)病與通常的“纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良”不同，骨骼的纖維性增生不明顯，且妊娠哺乳馬居多。

　　 隨著乳牛飼養(yǎng)管理水平的提高，日糧中鈣、磷總量和鈣、磷比例已趨于合理或基本合理的前提下。但在生產(chǎn)實(shí)際中，仍有乳牛骨軟癥發(fā)生，甚至有些乳牛場(chǎng)日趨嚴(yán)重。人們注意到VD缺乏或不足會(huì)造成馬、牛的骨軟癥的發(fā)生，劉成春(1988)報(bào)道豬發(fā)生季節(jié)性的骨軟癥，與 VD不足及吸收利用障礙有關(guān)。

　　 夏兆飛等(1994)提出VD3缺乏是乳牛發(fā)病的原因。并且牛在舍飼情況下，如果不能從質(zhì)量較好的干草中獲得VD2，導(dǎo)致動(dòng)物體內(nèi)VD的缺乏。此外動(dòng)物大量口服VA也對(duì)VD3及鈣、磷代謝有影響(金久善1994)，VA的缺乏可干擾肝臟、腎臟對(duì)VD3的羥化，使其活性代謝產(chǎn)物生成減少，進(jìn)一步影響鈣、磷的吸收和代謝，從而造成骨骼生長(zhǎng)和礦化障礙。王九鋒(1999)報(bào)道大劑量口服β-胡蘿卜素，會(huì)影響機(jī)體對(duì)鈣、磷的吸收。

　　 除上述日糧鈣、磷供應(yīng)量及比例失調(diào)、VD缺乏外，影響鈣、磷吸收的因素如年齡、妊娠、哺乳、無機(jī)鈣源的生物效價(jià)、有機(jī)日糧(蛋白質(zhì)、脂類)缺乏或過剩，其他礦物質(zhì)(如銅、鋅、鉬、鐵、鎂、氟等)缺乏與過剩均可產(chǎn)生間接影響，在分析病因時(shí)應(yīng)給予關(guān)注。

　　 值得注意的是乳牛酮癥可繼發(fā)骨營(yíng)養(yǎng)不良，稱之為骨營(yíng)養(yǎng)不良，與鈣、磷代謝紊亂引起的原發(fā)性骨營(yíng)養(yǎng)不良有很大區(qū)別，用于校正鈣、磷無治療意義。目前，乳牛酮癥發(fā)生很普遍，對(duì)繼發(fā)性骨營(yíng)養(yǎng)不良應(yīng)予以注意。

　　在疾病過程中，如果以低血磷為主，低血磷則為主要表現(xiàn)。低血磷直接刺激腎臟，促進(jìn)生成1，25-(OH)2VD3，并直接作用于腸道，使鈣，磷的吸收增加，血鈣濃度保持正常，不伴有甲狀腺素的大量分泌。這種調(diào)節(jié)若沒能使血磷恢復(fù)，低血磷則促進(jìn)骨吸收。這是因?yàn)檫@一方面低磷使成骨障礙，骨中羥磷灰石含量不足，骨鈣庫虧損，另一方面又存在腎小管磷重收降低及腸道磷吸收減少的因素(VD缺乏；肝，腎維生素代謝障礙；甲狀腺素機(jī)能亢進(jìn)；腎小管受損而磷重吸收降低)，出現(xiàn)低血磷而血鈣正?；蛏缘偷乃?。

　　 起因于低血鈣日糧的骨軟癥，低血鈣是最先出現(xiàn)的病理變化，低血鈣促進(jìn)骨溶而抑制成骨作用，使出現(xiàn)病癥。

　　 VD缺乏時(shí)，使腸道對(duì)鈣、磷的吸收能力降低，血鈣、血磷水平下降。引起甲狀腺素分泌增加，致使破骨細(xì)胞活性增加，使骨鹽溶出。同時(shí)抑制腎小管對(duì)磷的重吸收，使尿磷增多、血磷減少。結(jié)果血液中鈣、磷沉積降低，引起骨胳病變。

臨床癥狀 臨床病征主要包括消化紊亂，異嗜癖，跛行及骨胳系統(tǒng)嚴(yán)重的變化等特征。

　　在乳牛，長(zhǎng)期的亞臨床癥狀往往被忽視。例如心跳、呼吸次數(shù)增加、前胃弛緩、瘤胃蠕動(dòng)次數(shù)減少；乳量下降，難孕或不孕，胎盤滯留。雖然這些并不是骨軟癥的示病癥狀，但卻與鈣、磷代謝紊亂有密切的關(guān)系。容易聯(lián)想到骨軟癥的癥狀是異嗜及消化障礙。病情較為嚴(yán)重的會(huì)出現(xiàn)跛行、站立時(shí)四肢集于腹下，肢蹄著地小心，后肢呈X形，肘外展，肩關(guān)節(jié)、跗關(guān)節(jié)疼痛，運(yùn)步時(shí)后肢松弛無力，步態(tài)拖拉，脊柱上凸或腰薦處下凹。尾椎骨排列移位、變形，重者尾椎骨變軟，椎體萎縮，最后幾個(gè)椎體常消失。人工可使尾椎卷曲而病牛不感痛苦。骨盆變形，嚴(yán)重者可發(fā)生難產(chǎn)。肋骨與肋軟骨結(jié)合部腫大易折斷。臥地時(shí)由于四肢屈曲不靈活，常摔倒或滑倒，能導(dǎo)致腓腸肌剝脫。

　　臨床血液學(xué)檢查，發(fā)現(xiàn)血鈣濃度增加而血磷濃度下降。缺磷日糧與血清無機(jī)磷有較明顯的相關(guān)性。

　　 診斷 依據(jù)對(duì)飼養(yǎng)管理的充分調(diào)查與分析，結(jié)合臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室、特殊檢查項(xiàng)目(如X射線骨密度測(cè)定及骨影像分析)，確診臨床性骨軟癥不難。為揭示亞臨床病牛，建議采用乳牛營(yíng)養(yǎng)代謝障礙的預(yù)防性監(jiān)測(cè)，對(duì)鈣、磷代謝紊亂的類型與程度作出評(píng)價(jià)。

　　 臨床常采取血清鈣、磷的測(cè)定。血清無機(jī)磷和飼料磷含量有較好的相關(guān)性，有較明確的診斷意義。經(jīng)過對(duì)700多頭乳牛測(cè)定，確定了血清無機(jī)磷、鈣的生理變動(dòng)范圍分別為1.8土0.5mmol／L和2.49土0.23mmol/L，為我國(guó)北方地區(qū)舍飼黑白花乳牛血清無機(jī)磷、血清鈣水平提供了一個(gè)參考依據(jù)。病理過程累積腎臟時(shí)，常出現(xiàn)高血磷，應(yīng)予注意。血鈣的測(cè)定只有-定的參考意義，血鈣多在正常范圍之內(nèi)，不能此以評(píng)價(jià)鈣代謝狀態(tài)，若與血磷值及血清總蛋白值相配合，并估算出鈣離子濃度，則會(huì)對(duì)鈣代謝有一定幫助(周鴻韜1985)。額骨穿刺及骨硬度測(cè)定對(duì)揭示后期病例有較明確的診斷意義。X射線骨密度測(cè)定及骨影像分析有助于早期發(fā)現(xiàn)亞臨床狀態(tài)及估計(jì)病情病性。

　　 骨密度測(cè)定(第五尾椎)，可得知在骨影像改變不明顯時(shí)對(duì)骨礦物鹽波動(dòng)狀況及脫鈣(鈣沉著)的數(shù)量變化。因骨鹽脫失30％～50％時(shí)，骨影像才有所改變。姚樹展等(1983)認(rèn)為血清堿性磷酸酶(AKP)同工酶特征譜變化可作為診斷乳牛骨軟病的一個(gè)敏感指標(biāo)。夏兆飛等(1994)認(rèn)為乳牛VD不足和血清25-(OH)VD3和1，25-(OH)2VD3是診斷乳牛骨軟病癥的敏感指標(biāo)。王九峰等(1999)認(rèn)為血清骨鈣素(BGP)測(cè)定是診斷乳牛骨軟病一個(gè)靈敏、有效的方法，健康牛BGP含量為35.30±5.10μg／m1，病牛的BGP 21.34±2.40μg／m1。

　　但在鑒別診斷上要區(qū)別牛的骨折、蹄病、關(guān)節(jié)炎癥或肌肉風(fēng)濕病、慢性氟中毒等。對(duì)豬要區(qū)別生產(chǎn)癱瘓、冠尾線蟲病、外傷性截癱等。然而上述諸病都無異嗜癖，有的呈急性或亞急性而不是慢性，有的是在畜群僅個(gè)別發(fā)生而不是群發(fā)性，此外上述諸病還有各自的特征，例如骨折雖可并發(fā)于骨軟癥中，但是原發(fā)性骨折就沒有骨和關(guān)節(jié)的變形，額骨穿刺檢查為陰性；腐蹄病雖可因骨軟癥而發(fā)生，但在原發(fā)性病例必須聯(lián)系到牛場(chǎng)地面的污臟，潮濕，多石子和煤渣等硬堅(jiān)物體，炎熱的夏季發(fā)病率增高，以及其他方面均正常等特征；風(fēng)濕癥時(shí)，患部疼痛更顯著(尤其背部及四肢上方)，但運(yùn)動(dòng)后疼痛可減輕而不是加重，其他亦正常；慢性氟中毒時(shí)有齒斑和長(zhǎng)骨骨柄增大等特征性變化。

治療 對(duì)牛羊的治療，當(dāng)病的早期出現(xiàn)異嗜癖時(shí)，針對(duì)飼料中鈣磷不足，磷缺乏，可采取相應(yīng)的補(bǔ)飼措施，如骨、貝殼、脫氟磷酸氫鈣、青綠飼料、優(yōu)質(zhì)干草的飼喂。還要給予適當(dāng)?shù)娜展庹丈?，臨床病例依據(jù)鈣磷絕對(duì)量及比例，適當(dāng)選用礦物添加劑。牛日添加量可控制在200～400g，5～7d為一個(gè)療程。對(duì)低磷性骨軟癥的重患牛，靜脈注射20％磷酸二氫鈉300～500ml，第二天可改為多點(diǎn)皮下注射，5d為一療程，可達(dá)93％的治愈率?？膳浜蟅D2(或VD3)400萬單位，肌肉注射，每7d 1次，用2～3次，同時(shí)投服磷酸二氫鈉，日服lOOg可使骨密度明顯增加。豬常采用骨粉，磷酸鹽飼喂，配合VD注射。雞常用VD3為添加劑，并用礦物質(zhì)添加劑調(diào)整日糧鈣、磷比例及其含量，兼有治療和預(yù)防的作用，對(duì)發(fā)生骨軟病的乳牛，每周肌注18×106IUVD3(第一周劑量加倍)，連續(xù)治療56d，取得了較好的療效(夏兆飛等1994)。

　　 預(yù)防 對(duì)日糧要作經(jīng)常性分析，以調(diào)整鈣磷比例和絕對(duì)含量[Ca：P，泌乳期(2～1.5)：1；干乳牛在分娩前14d改為(0.7～0.8)：1分娩后恢復(fù)到(1.5～2)：1；黃牛2.5：1；豬(1～1.5)：1；蛋雞6.5：1]。按飼料成分表沒能發(fā)現(xiàn)問題，但實(shí)際上有骨軟癥發(fā)生的跡象，就應(yīng)進(jìn)行飼料分析。特別是發(fā)生干旱、水災(zāi)之后，尤應(yīng)注意。定期或不定期進(jìn)行乳牛營(yíng)養(yǎng)代謝障礙的預(yù)防性監(jiān)測(cè)，有助于及時(shí)發(fā)現(xiàn)亞臨床癥狀的病畜。添加礦物質(zhì)時(shí)，根據(jù)情況選用骨粉，貝殼粉，脫氟的磷酸氫鈣等。如果動(dòng)物缺乏青綠飼料，或舍外光照不足時(shí)，應(yīng)考慮VD的添加，特別是對(duì)豬或雞。

【病名】        纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良(Osteodystrophia Fibrosa)
　家畜的纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良，主要見于馬屬動(dòng)物，有時(shí)亦見于山羊和豬。在患纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)，由于骨組織呈現(xiàn)進(jìn)行性脫鈣及軟的細(xì)胞性纖維組織增生，故骨體積增大而重量減輕。增大骨路以面骨和長(zhǎng)骨端為著。

　　 馬屬動(dòng)物的纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良呈地方性流行的特征，冬春發(fā)病率最高，因?yàn)槎浩陂g日光照射時(shí)間較短及強(qiáng)度較弱，以及氣候嚴(yán)寒。

　　 病因 馬屬動(dòng)物(及豬)纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良與日糧中磷過剩有直接關(guān)系，因磷攝入過多而引起繼發(fā)性脫鈣。因此高磷低鈣日糧的危險(xiǎn)性很大。

　　 正常日糧所需的鈣、磷比例是(1～2)：1。南京地區(qū)馬的纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良的日糧中含磷過高，因?yàn)轳R群日糧主要是稻草和麩皮，而稻草(鈣：磷＝0.37：0.17)雖是一種鈣、磷比例適當(dāng)?shù)囊环N粗飼料，但麩皮(鈣；磷＝0.22：1.09)和米糠(鈣，磷＝0.08：1.42)都是含磷特別高的精飼料，因此精飼料不論以麩皮或是米糠為主，或是以二者混合為主，都是引起馬纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良的主要原因。若一旦補(bǔ)充南京石粉，則癥狀減輕直至消失，證明了該地區(qū)的馬纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良與國(guó)外記載一致，即由于日糧磷過剩而繼發(fā)性鈣缺乏所致。理想的鈣、磷比例在馬是1.2：1.0，維持在l：0.9～1：1.4以內(nèi)能有防治作用；在豬是0.1：1.2以內(nèi)。

　　 還有一種情況是磷的飼喂量不多(如遼寧省一些地區(qū))，但鈣進(jìn)飼量不足，或鈣、磷進(jìn)飼量均不足。象在半山區(qū)，干旱年之后，妊娠、哺乳母馬發(fā)病嚴(yán)重；這種地區(qū)性發(fā)病似與土壤類型有一定的關(guān)系，在紅壤、棕壤地區(qū)很少見到鈣、磷不足性骨營(yíng)養(yǎng)不良，而在黑壤的一些地區(qū)就有本病的流行。

　　 除鈣、磷進(jìn)飼的絕對(duì)量不足及比例不當(dāng)外，飼料中影響鈣吸收的因素(如草酸鹽過多；植酸、脂肪過量)均可與腸道鈣結(jié)合成不溶性鈣而促進(jìn)病的發(fā)生。休閑過飼及重度勞役可加重病情。

　　 纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良也見于牛。盡管牛的鈣、磷代謝紊亂的主要類型是骨軟癥，但在該病發(fā)展過程中，亦伴有繼發(fā)性甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，無論在臨床表現(xiàn)上或是X影像分析上都說明了這一點(diǎn)。潭學(xué)詩(1987)在黃牛骨軟癥的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，面骨腫脹者占調(diào)查牛13.9％，薦椎增生者占3.47％，下額骨粗隆者22.78％，這種骨質(zhì)變化是甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)呈現(xiàn)的囊性纖維性骨炎的象征。周鴻韜等(1985)調(diào)查表明，在乳牛亞臨床骨軟癥的尾椎X線影像分析中可見到相當(dāng)比例的牛具有早期纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良的變化。

　　飼料鈣不足，或鈣、磷比例不當(dāng)而磷過剩，均可導(dǎo)致機(jī)體鈣、磷代謝紊亂。血磷過高將使血鈣，主要是離子鈣濃度下降，從而甲狀腺素分泌增多，呈代償性機(jī)能亢進(jìn)狀態(tài)(即繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，出現(xiàn)破骨性吸收，骨礦物鹽釋放。在鈣被動(dòng)員溶出的同時(shí)，磷酸鹽也同時(shí)溶出，這就更加重血磷濃度，而且磷的潴留又使腸的吸收鈣減少，加重了鈣的負(fù)平衡，更促進(jìn)鈣的溶出。

　　 本病的骨組織進(jìn)行性脫鈣過程與骨軟病相同，但在脫鈣后的過程中，骨軟病是被未曾鈣化的，成骨細(xì)胞缺乏的那種骨樣組織所代替，而本病則是被含細(xì)胞豐富的纖維組織所代替，因此骨骼以骨質(zhì)疏松呈石棉狀而不是成海棉狀以及纖維化和增大、腫脹為特征。
　 臨床癥狀馬匹主要表現(xiàn)多消化紊亂，異嗜(如舔墻吃土、咬啃飼槽和木樁等)，跛行，拱背，面骨和四肢關(guān)節(jié)增大及尿液澄清透明等特征。由于消化紊亂，病馬喜食食鹽和精飼料，排除糞球時(shí)帶有大量液體，糞球落地后立即破碎，含有大量未消化的粗燥渣滓。在東北所謂“爬窩病的馬”后期可呈現(xiàn)便秘，糞球干而硬。開始呈現(xiàn)輕度跛行，以后逐漸加重，并轉(zhuǎn)變?yōu)樗闹嗸恕ｕ诵袥]有任何損傷原因而發(fā)生，但跛行發(fā)生以后，可引起四肢各種損傷，甚至引起骨折。由于跛行逐漸加劇，病馬走路時(shí)拱背，轉(zhuǎn)彎時(shí)呈現(xiàn)直腰(所謂“板腰”)，同時(shí)腹部收縮，后肢伸向腹下。此外有胸廓扁平，跗關(guān)節(jié)增大，鼻甲骨隆起，嚴(yán)重者可使面部變成圓桶狀外觀。下頜骨肥厚，下頜支兩端細(xì)而中央粗大、圓形，增大的中心通常位于第二臼齒的相應(yīng)部位，造成下頜間隙變的狹窄，因此臼齒易活動(dòng)、轉(zhuǎn)位，在咀嚼硬的物體時(shí)可使相對(duì)應(yīng)的臼齒陷入齒槽中，常呈現(xiàn)吐草現(xiàn)象。病馬尿色清澄，透明，亦為臨床特征之一，當(dāng)病情開始好轉(zhuǎn)時(shí)(經(jīng)過一番治療之后)，尿色隨之轉(zhuǎn)入渾濁的乳白色或黃色。豬纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)，與馬相似重癥的呈現(xiàn)跛行、骨折、關(guān)節(jié)腫大、面部隆起等。

　　診斷馬的纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良呈地方性和一定的季節(jié)性，只要注意飼養(yǎng)上和臨床上的特征，通常不難診斷。其他類似本病的疾病通常是個(gè)別發(fā)生的，但往往與本病混淆，例如風(fēng)濕癥、腱鞘炎、蹄病、外周神經(jīng)麻痹及胳動(dòng)脈栓塞、肢部而腰部挫傷、溫和型肌紅蛋白尿等引起的跛行和運(yùn)動(dòng)失調(diào)的疾病。對(duì)于這些疾病可以從病史和臨床特征上作出區(qū)別，并且單純鈣劑治療無良好反應(yīng)。

　　 為了早期發(fā)現(xiàn)疾病應(yīng)做到亞臨床診斷，人們常常期望以血清鈣、磷測(cè)定結(jié)果而分析鈣、磷代謝狀態(tài)，但測(cè)定結(jié)果往往令人難以判定。額骨穿刺不失為一種好的診斷方法，能對(duì)中后期病例作出判斷。周鴻韜(1965)將骨密度X線測(cè)定法用于馬，從測(cè)定的四個(gè)部位(下頜骨、跟骨、尾椎、掌骨)發(fā)現(xiàn)，下頜骨密度隨礦物質(zhì)營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)(如年齡、妊娠、哺乳、飼養(yǎng)管理、鈣磷代謝障礙)變化最明顯，跟骨、尾椎次之。管骨最不明顯。因此提出，在臨床條件下，可選用下頜骨、跟骨進(jìn)行骨密度測(cè)定。為揭示亞臨床馬匹纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良提供了新的方法。

　　 豬的診斷應(yīng)排除錳缺乏(骨短粗癥)或泛酸缺乏(外周神經(jīng)和脊髓神經(jīng)變性引起的“鵝步”)。此外，對(duì)個(gè)別病例，還應(yīng)仔細(xì)檢查，區(qū)別于慢性豬丹毒、冠尾線蟲病、外傷性截癱慢性氟中毒以及青年小豬萎縮性鼻炎。
防治 調(diào)整日糧鈣、磷含量比例(馬Ca：P＝1：l～1.2：1)，特別對(duì)富磷日糧，要把過剩磷減掉。通常在調(diào)整原日糧的基礎(chǔ)上，增加飼喂鈣量，如添加乳酸鈣、碳酸鈣、南京石粉。對(duì)重癥馬匹，每日添加南京石粉400g并口服魚肝油，適當(dāng)配合整腸健胃，7d一次VD2400萬單位肌注，用2～3次，可取得明顯的治療效果。一般在15～20d，趴窩的馬可站立、行走。當(dāng)發(fā)現(xiàn)尿液由原來的透明茶黃色轉(zhuǎn)變成瀉濁的黃白色，表明藥物治療奏效。哺乳母馬發(fā)病，治療中必須馬駒斷乳，治療才易見效。

　　 為預(yù)防本病，高日糧至關(guān)重要。馬的日糧中鈣、磷比例應(yīng)接近1：1，不應(yīng)超過1：1.4而以1.2：1最理想?？傊鋵挾刃柙?～2：1范圍內(nèi)。南京石粉用于預(yù)防有很顯著的效果，在本病的流行區(qū)，可在全年的各個(gè)季節(jié)中按5％的比例與精飼料混合，始終保持馬尿液顯示瀉濁的黃白色。貝殼粉、蛋殼粉也有效，但不應(yīng)補(bǔ)充骨粉。對(duì)豬在補(bǔ)充鈣添加劑的同時(shí)，配合VD2肌注，有明顯的治療作用。

　　
【病名】        骨質(zhì)疏松(Osteoporosis)
　骨質(zhì)疏松是指骨胳的有機(jī)質(zhì)形成障礙或形成不足，骨骼疏松、質(zhì)輕、脆弱，容易骨折為特點(diǎn)。

　　 本病通常發(fā)生于長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良(惡病質(zhì))的動(dòng)物(可見于山羊、綿羊)，因蛋白飼料不足，妊娠或疾病消耗，骨基質(zhì)形成所分泌的VA、Vc、VB2原發(fā)性缺乏，使骨的有機(jī)質(zhì)形成受阻或減少，以致鈣化障礙，并非僅僅由于鈣、磷或VD缺乏引起的。羔羊鉛中毒可引起骨質(zhì)疏松，是因骨樣組織生成所致。羔羊缺銅病引起的骨質(zhì)疏松，因成骨細(xì)胞活性受損。惡病質(zhì)乳中，亦可發(fā)生骨質(zhì)疏松，是因嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)失調(diào)，營(yíng)養(yǎng)不良引起的。

　　 在骨軟癥、佝僂病、纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良等礦物質(zhì)營(yíng)養(yǎng)代謝障礙，因同時(shí)伴有蛋白質(zhì)、VA、VC缺乏，或伴有甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，容易在骨質(zhì)、或骨端骨小梁處發(fā)生骨質(zhì)疏松。常是這些疾病過程中伴發(fā)的一種癥狀。

　　骨質(zhì)疏松是屬骨病，但又不同于其他因鈣、磷代謝障礙或VD缺乏所引起的骨病。在狗還可因某些抗驚厥藥物中毒引起骨質(zhì)疏松。原發(fā)性或營(yíng)養(yǎng)性甲狀旁腺分泌過多，繼發(fā)性腎性甲狀旁腺增生，假性甲狀旁腺增生，甲狀旁腺分泌過多，肢端肥大癥，肝毒癥長(zhǎng)期四肢癱瘓(廢用型)，多發(fā)性肌瘤，腎上腺皮質(zhì)分泌過多時(shí)，都可見到骨質(zhì)疏松的現(xiàn)象。所有這些，都屬于繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。

　　 骨質(zhì)疏松最大的特點(diǎn)是骨脆弱，易骨折，骨密度下降，骨皮質(zhì)變薄，尤骨容易發(fā)生重疊性骨折，椎骨易發(fā)生壓迫性骨折，骨骼的基本框架或許存在，但骨樣組織數(shù)量減少，以甲狀旁腺分泌過多引起的骨質(zhì)疏松癥預(yù)后最差。

　　 骨質(zhì)疏松，依臨床癥狀很難確診，往往被骨軟病、佝僂病、纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)所掩蓋。X線檢查是確診的必要手段。

　　針對(duì)病因，調(diào)整日糧，補(bǔ)充蛋白質(zhì)、VA、Vc，及添加礦物質(zhì)，加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)。廢用性骨質(zhì)疏松，除藥物治療外，應(yīng)增強(qiáng)患肢活動(dòng)和負(fù)重鍛煉。

　骨質(zhì)疏松是屬骨病，但又不同于其他因鈣、磷代謝障礙或VD缺乏所引起的骨病。在狗還可因某些抗驚厥藥物中毒引起骨質(zhì)疏松。原發(fā)性或營(yíng)養(yǎng)性甲狀旁腺分泌過多，繼發(fā)性腎性甲狀旁腺增生，假性甲狀旁腺增生，甲狀旁腺分泌過多，肢端肥大癥，肝毒癥長(zhǎng)期四肢癱瘓(廢用型)，多發(fā)性肌瘤，腎上腺皮質(zhì)分泌過多時(shí)，都可見到骨質(zhì)疏松的現(xiàn)象。所有這些，都屬于繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。

　　 骨質(zhì)疏松最大的特點(diǎn)是骨脆弱，易骨折，骨密度下降，骨皮質(zhì)變薄，尤骨容易發(fā)生重疊性骨折，椎骨易發(fā)生壓迫性骨折，骨骼的基本框架或許存在，但骨樣組織數(shù)量減少，以甲狀旁腺分泌過多引起的骨質(zhì)疏松癥預(yù)后最差。

　　 骨質(zhì)疏松，依臨床癥狀很難確診，往往被骨軟病、佝僂病、纖維性骨營(yíng)養(yǎng)不良的表現(xiàn)所掩蓋。X線檢查是確診的必要手段。


【防治】        針對(duì)病因，調(diào)整日糧，補(bǔ)充蛋白質(zhì)、VA、Vc，及添加礦物質(zhì)，加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)。廢用性骨質(zhì)疏松，除藥物治療外，應(yīng)增強(qiáng)患肢活動(dòng)和負(fù)重鍛煉。

【病名】        妊娠性骨折(Fracture of Prognancy)
【病因】        母畜妊娠后期，因骨骼疏松，誘發(fā)突發(fā)性外傷的損害大，引起骨盆骨、椎骨骨折的現(xiàn)象，稱為妊娠性骨折。牛、羊最易引起妊娠骨折，其他家畜亦可發(fā)生。
妊娠期間，尤其是妊娠后期，由于母畜經(jīng)常處于鈣、磷負(fù)平衡，骨鹽溶解作用大于沉積作用，骨骼疏松，當(dāng)遇到某些意外傷害的情況下，可引起骨折。如母畜急速轉(zhuǎn)彎，滑跌，通過太窄的門道，突然倒臥在堅(jiān)硬的地面上，甚至被公畜爬跨，過度擁擠等，都可引起骨折。骨折的部位常因外力損傷的方向而異，通常為髖骨翼、坐骨結(jié)節(jié)、髖臼窩外沿、恥骨聯(lián)合、腰薦椎骨折多見。

一開始，患畜表現(xiàn)程度不等的跛行，甚至發(fā)展為臥地不起，髖骨骨折，表現(xiàn)為尻部高度不對(duì)稱，當(dāng)動(dòng)物行走時(shí)，有時(shí)可聽到劈啪聲或捻發(fā)音。直腸觸診可感覺到骨折處腫脹、疼痛、手壓尻部可有捻發(fā)樣感覺，基本上可以確定骨折部位。恥骨骨折，或恥骨聯(lián)合分離，尻部外觀雖尚對(duì)稱，但觸診劇痛，腫脹明顯。腰椎、薦椎骨折，?？梢鸾匕c或后肢截癱、麻痹等。

本病僅能預(yù)防，從妊娠一開始，應(yīng)注意動(dòng)物飼料中VD、鈣、磷的供給，妊娠后期應(yīng)加強(qiáng)管理，防止滑跌或受外力打擊，切勿急轉(zhuǎn)彎。一旦發(fā)生骨折，應(yīng)使動(dòng)物躺臥在松軟墊料的地上，待創(chuàng)傷炎癥消退，胎兒出生后，母畜常歸于淘汰。


【病名】        籠養(yǎng)雞疲勞癥(Cage Lager Fatique)
因鈣、磷比例嚴(yán)重失調(diào)，鈣從體內(nèi)丟失過多，引起籠養(yǎng)雞無力站立或移動(dòng)，長(zhǎng)骨變薄、變脆，肋骨與肋軟骨結(jié)合部呈串珠狀膨大，即產(chǎn)生骨折的現(xiàn)象，稱為籠養(yǎng)雞疲勞癥，又稱籠養(yǎng)雞軟腿病(Cage Soft Leg)。

　　 本病主要發(fā)生于產(chǎn)蛋雞，尤其是產(chǎn)蛋后期母雞，產(chǎn)蛋率越高，發(fā)病的可能性越大，發(fā)病率在10％～20％之間。但不同晶系母雞的發(fā)病率有很大差別。生產(chǎn)率高，飼料利用率高的幼母雞亦可發(fā)生。

　　 病因與發(fā)病機(jī)理 真正的原因尚未最后確定，但有些實(shí)驗(yàn)證實(shí)鈣、磷比例失調(diào)，磷供給量過少，鈣消耗過多，與本病的發(fā)生有密切的關(guān)系。有人用低磷合適鈣(3.0％)和合適磷(0.70％)和鈣(3.0％) 及合適磷(0.70％)與低鈣(2％)飼喂產(chǎn)蛋母雞，90d后，低磷組母雞發(fā)生的軟腿病較多，其余兩組未見明顯異常(胡祥壁等譯1981)。

　　 籠養(yǎng)蛋雞全部礦物質(zhì)必須從飼料中獲得，每產(chǎn)一只蛋需2～3g的鈣，年產(chǎn)約250～300枚蛋的雞形成蛋殼所需要的純鈣不低于600～700g，其中60％來自消化道吸收，40％來自骨骼。這意味著在一個(gè)產(chǎn)蛋周期中，母雞要消耗相當(dāng)于體重兩倍的碳酸鈣。產(chǎn)蛋母雞日糧中含鈣應(yīng)為3.0％～3.5％，含磷應(yīng)為0.90％。平養(yǎng)雞尚可從地面和墊料中獲得少量鈣、磷，可略少于這一比例。當(dāng)日糧中鈣供給不足時(shí)，必然會(huì)過多地動(dòng)用本身的鈣、磷儲(chǔ)備。通常情況下，用于蛋殼合成而動(dòng)員的骨鈣，可從消化道吸收及時(shí)加以補(bǔ)充，使骨鈣處于動(dòng)態(tài)平衡之中。若鈣供給不足，或鈣代謝障礙，則骨鈣得不到及時(shí)補(bǔ)充，處于鈣的負(fù)平衡，骨骼最終變薄、變脆。

　　 VD3供給不足，或VD體內(nèi)代謝障礙，亦可促使本病發(fā)生。VD不僅有利于鈣的吸收，而且有利于鈣礦物質(zhì)在骨骼中沉著。但肝機(jī)能不全，腎出現(xiàn)尿酸鹽沉著，或因傳染性支氣管炎引起腎炎、腎病綜合征時(shí)，或因脂代謝障礙時(shí)，干擾了VD的吸收和代謝，也影響了鈣的吸收和利用，可誘發(fā)本病。

　　 此外，產(chǎn)蛋應(yīng)激與本病的發(fā)生也有一定的關(guān)系。產(chǎn)蛋越多，發(fā)病也越多。

　　
病雞表現(xiàn)腿肌無力，站立困難，常伴有脫水、體重下降的現(xiàn)象。體況越好，生長(zhǎng)越快，產(chǎn)蛋越多的雞，越易發(fā)生本病。病禽躺臥或蹲伏不起，接近食槽、飲水器很困難。由于骨骼變薄、變脆，肋骨、胸骨變形，有的在籠內(nèi)可能已發(fā)生骨折，有的在轉(zhuǎn)換籠舍或捕捉時(shí)，發(fā)生多發(fā)性骨折。肋骨骨折引起呼吸困難，胸椎骨骨折引起骨索變性，截癱。淘汰雞于屠宰、拔毛、加工過程中，因多處骨折，肌肉夾雜碎骨片或出血，使肉的等級(jí)下降。

　　 組織學(xué)變化顯示，除骨質(zhì)疏松、正常骨小梁結(jié)構(gòu)破壞以外，關(guān)節(jié)呈痛風(fēng)性損傷，組織出血性炎癥，腎盂有時(shí)呈急性擴(kuò)張，腎實(shí)質(zhì)囊腫，甚至有尿酸鹽沉著。血清堿性磷酸酶活性升高(湯艾非1992)。盡管病雞呈嚴(yán)重缺鈣，但產(chǎn)蛋量、蛋殼和蛋的質(zhì)量并不明顯下降。病雞照常采食和飲水(如果能夠接近食槽和飲水器的話，輕型病雞如移至地面平養(yǎng)，并人工飼喂，使其吃到飼料和引水，亦有自然康復(fù)的可能)。

由于病因尚不完全明確，預(yù)防措施可適當(dāng)采用下述方法。母雞，尤其是產(chǎn)蛋高峰期應(yīng)供給含3.5％的鈣、0.9％的磷和含2％～3％植物油及VD3l 000單位/kg體重的日糧，以便使VD、石粉和貝殼粉充分粘附于飼料表面，防止沉積在飼槽底部，而未真正食用。小母雞舍飼、平養(yǎng)期間應(yīng)供給足夠的鈣、磷及VD3，使其骨骼發(fā)育堅(jiān)實(shí)，至19～20周齡就移入籠內(nèi)供給蛋雞日糧，即在開始用產(chǎn)蛋期飼料，日糧中磷供給比平養(yǎng)增加0.2％。

　　 雞舍內(nèi)溫度應(yīng)控制在20～27℃之間，盡量減少應(yīng)激刺激，讓母雞有適當(dāng)?shù)幕顒?dòng)空間，不要使雞在籠內(nèi)過度擁擠，每只雞占有面積不少于380cm2，使其能較方便地接近飼槽和飲水器等措施，可防止疾病的發(fā)生。


【病名】        生產(chǎn)癱瘓(Parturient Paresis)
生產(chǎn)癱瘓又稱為乳熱(Milk Fever)，是母畜在分娩前后突然發(fā)生以肌肉松弛、昏迷和低血鈣為主要特征的一種代謝病。主要發(fā)生于奶牛、肉用牛、水牛、綿羊、山羊，豬也有發(fā)生，本病多發(fā)生于高產(chǎn)奶牛，奶產(chǎn)量越高，發(fā)病越多，年發(fā)病率在3.5％～8.8％，有些農(nóng)場(chǎng)發(fā)生率很低，在1.2％左右；但有些竟可高達(dá)25％～30％。本病的發(fā)生與年齡、胎次、產(chǎn)奶量及品種有關(guān)。青年母牛很少發(fā)病，95％以上的病牛是5～9歲或第3～7胎；易患病牛的乳產(chǎn)量均高于平均產(chǎn)乳量為未發(fā)病牛的2～3倍；品種不同，對(duì)本病的易感性不一樣，娟姍牛最易感，占33％，而其他品種的牛易感性較低，約占9.6％。

　　 生產(chǎn)癱瘓?jiān)谪i、羊中亦可見到，母豬發(fā)病甚少，僅呈散發(fā)，多見于喂單一飼料的母豬。母豬多于第3、4、5胎次發(fā)生，與牛、羊相比，發(fā)病較低，第6胎以后很少發(fā)病。多于產(chǎn)后不久或2～5d內(nèi)發(fā)生，但亦認(rèn)為于泌乳高峰期(分娩后21～40d)發(fā)生。但綿羊有時(shí)可呈暴發(fā)流行。同一群羊中可能有25％受影響。綿羊在妊娠后期和泌乳早期，年青羊有的在1歲齡時(shí)采食綠色燕麥時(shí)容易發(fā)生。母羊在4～6歲齡時(shí)最易受影響，一般多在分娩前后發(fā)生，但有的在分娩后3周內(nèi)發(fā)生。本病在妊娠肉牛、水牛中也可發(fā)生。特別是妊娠期間飼以飼料單一、品質(zhì)較差的飼料，或在它們發(fā)情期間，或于饑餓48h后，亦會(huì)出現(xiàn)癱瘓。

　　 病因 生產(chǎn)癱瘓一般是認(rèn)為由于鈣的吸收減少和(或)排泄增多所引起的鈣代謝急劇失調(diào)。

　　 血鈣降低是生產(chǎn)癱瘓的基本特征，母牛在分娩中或臨近分娩時(shí)，常存在一定程度的低血鈣，但只有當(dāng)血鈣明顯降低時(shí)，才有可能發(fā)病，并往往伴有低血磷、高血鎂及高血糖。正常血漿<清)鈣含量為2.2～2.6mmol／L，血鈣的恒定有賴于鈣進(jìn)出血液速率的平衡。血鈣的來源有二：一是腸道吸收的鈣；二是骨骼貯存鈣的動(dòng)員。腸吸收鈣因動(dòng)物對(duì)鈣的需要量和飼料中可利用的鈣及VD的含量而異。腸吸收鈣和骨骼鈣的動(dòng)員均接受甲狀旁腺激素、降鈣素、VD及其代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)。血鈣的移除途徑有四：一是內(nèi)源性鈣由糞便和尿液排出，二是妊娠期胎兒骨骼和胎盤發(fā)育所需，三是泌乳期間由乳腺向乳汁中分泌(12g/L)，四是在自身骨骼中的沉積。

　　 三個(gè)因素可造成低血鈣癥：①妊娠后期，動(dòng)物處于鈣的負(fù)平衡狀態(tài)；②鈣不能迅速?gòu)拟}庫中被重新動(dòng)員；③分娩應(yīng)激和初乳分泌加速了鈣負(fù)平衡的進(jìn)程。飼料中VD不足，鈣、磷比例不當(dāng)都可加速鈣的負(fù)平衡。如妊娠后期，糞便和尿液排泄的內(nèi)源性鈣為lOg／d，胎兒生長(zhǎng)發(fā)育所需的鈣也為l0g／d。產(chǎn)犢之后，內(nèi)源性鈣的排泄保持不變，但分泌初乳所需的鈣達(dá)30g／d?？梢娫诋a(chǎn)后數(shù)小時(shí)之內(nèi)，機(jī)體對(duì)鈣的需要量至少增加了32倍。機(jī)體為了維持鈣的平衡，必須加強(qiáng)腸道對(duì)鈣的吸收和骨鈣的動(dòng)員。這種適應(yīng)性調(diào)節(jié)是在甲狀旁腺激素和1，25-二羥鈣化醇的介導(dǎo)下實(shí)現(xiàn)的。血鈣降低時(shí)，刺激甲狀旁腺激素的分泌，使腎臟合成1，25-二羥鈣化醇增多，以致腸吸收鈣和鈣動(dòng)員量增加。骨鈣的動(dòng)員極為迅速，可動(dòng)員的鈣在10～20g之間，還不及日糧需要量50％，一旦這種適應(yīng)性調(diào)節(jié)不能維持機(jī)體鈣的平衡，則不僅血鈣含量會(huì)進(jìn)一步降低，組織中的鈣水平也降低，以致影響神經(jīng)肌肉的正常功能。

　　 除甲狀旁腺激素和1，25-二羥鈣化醇外，可能還有其他因素能影響低血鈣應(yīng)答反應(yīng)的速度和強(qiáng)度。如前所述，本病很少發(fā)生于青年母牛，但隨年齡和胎次的增加，發(fā)病率亦增加，主要原因是產(chǎn)乳量隨胎次的增加而提高，相反骨鈣動(dòng)員能力卻隨之下降。分娩時(shí)，雌激素分泌增多，可減少腸道對(duì)鈣的吸收，抑制骨鈣的動(dòng)員。亞臨床性低鎂血癥，也可減少骨鈣的動(dòng)員。

　　 低鈣血癥，也可在非分娩前后發(fā)生。如過食容易發(fā)酵的碳水化合物飼料的早期和中期，靜脈注射氨基糖甙類抗生素，如新霉素、雙氫鏈霉素、慶大霉素也可引起血清鈣離子濃度下降。并產(chǎn)生與乳熱癥類似的癥狀發(fā)作。因此在治療生產(chǎn)癱瘓的過程中，使用這類藥物要慎重。

　　 在母山羊分娩時(shí)，血清鈣、磷濃度下降時(shí)，與母牛類似。但母綿羊在產(chǎn)羔時(shí)，并不降低，還需其他輔助因子的作用，如突然禁食，強(qiáng)迫運(yùn)動(dòng)，才引起血清鈣明顯下降。在早期泌乳過程中，由于鈣的負(fù)平衡，血鈣濃度可明顯下降，并產(chǎn)生癱瘓現(xiàn)象。

　　臨床癥狀 牛 依據(jù)血鈣降低的程度，本病可分為三個(gè)病程階段：第一階段病牛食欲不振，反應(yīng)遲鈍，呈嗜眠狀態(tài)，體溫不高而兩耳發(fā)涼，有的瞳孔散大。第二階段，后肢僵硬，飛節(jié)過度伸展，站立搖晃，運(yùn)動(dòng)不穩(wěn)而易跌倒，頭部和四肢肌肉震顫，磨牙，有時(shí)表現(xiàn)短時(shí)間的興奮不安，感覺過敏，大量出汗。第三階段，呈現(xiàn)軟癱，臥地不起呈昏睡狀態(tài)。先取伏臥姿勢(shì)，頭頸彎曲，抵于胸腹部，有時(shí)掙扎試圖站起，而后取側(cè)臥姿勢(shì)，最終陷入昏迷狀態(tài)，瞳孔散大，瞳孔對(duì)光反應(yīng)消失。體溫低下，鼻鏡干燥，肢端發(fā)涼，心音減弱，心率維持在60～80次／min，呼吸緩慢、淺表，瀕死期心率失常，呼吸節(jié)律紊亂。瘤胃臌氣，瘤胃內(nèi)容物返流，肛門反射消失，排糞、排尿停止。如不及時(shí)治療，往往因瘤胃臌氣或吸入瘤胃內(nèi)容物而死于呼吸衰竭。

　　 羊 大多于妊娠后期或泌乳初期發(fā)病，臨床癥狀與牛相似，病初運(yùn)動(dòng)不穩(wěn)，肌肉震顫，隨后伏臥，頭部觸地，四肢集于腹下或伸向后方。精神沉郁或昏迷，反射減弱。脈搏細(xì)速不感于手，呼吸加快。

　　 豬 癥狀在產(chǎn)后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)作。病初表現(xiàn)不安，食欲減退，體溫正常，不能站立，食欲下降，隨即躺臥、昏睡，反射消失，泌乳大減或停止。

　　 臨床病理 目前尚無理想的方法用作田間監(jiān)測(cè)，用EDTA法測(cè)定血清鈣，僅起半定量作用。因在制備血清時(shí)，會(huì)有部分鈣隨凝血損失。盡管如此，目前還使用測(cè)定血清鈣來估計(jì)生產(chǎn)癱瘓的可能性和作診斷依據(jù)。乳牛正常血清鈣的濃度為2.35～3.0mmol／L(9.4～12mg／100m1)，而病牛血清鈣含量可降為0.5～2.0mmol／L(2～8mg／100m1)。通常狀況下，病牛血清鈣降低，并不總是降低。降低越多，病情越重。健康乳牛的血鎂濃度通常為0.49～1.44mmol／L(1.2～3.5mg／100ml)。生產(chǎn)癱瘓牛，血鎂濃度可升高到1.64～2.06mmol／L(4～5mg／100m1)。但在有些地區(qū)血鎂濃度還有所下降，特別是在草地放牧的牛，血鎂濃度可降低。血鎂無機(jī)磷濃度通常為1.45～2.97mmol/L (4.5～9.3mg／100m1)。病?？山档偷?.48～0.97mmol／L(1.5～3.0mg／100m1)。血糖濃度變化不大，但伴發(fā)酮病時(shí)，血糖含量降低，病程長(zhǎng)的病例，血糖濃度甚至高于正常。1，6-二磷酸葡萄糖、谷草轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶(KP)活性通常升高，可能與肌纖維損傷有關(guān)。

　　 正常分娩及病牛的白細(xì)胞相與應(yīng)激、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)時(shí)的改變相類似，中性粒細(xì)胞增多、嗜酸性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞減少。

　　 診斷 診斷中應(yīng)掌握如下要點(diǎn)：①分娩前后數(shù)日內(nèi)突然發(fā)生，常在產(chǎn)后1～3d內(nèi)發(fā)病。②精神沉郁，體溫下降，躺臥不起是三大癥狀。③本病對(duì)鈣制劑反應(yīng)迅速且良好。④血液化學(xué)測(cè)定可見血清鈣、磷濃度下降，反映肌損傷的酶(GOT、PK)活性上升。

　　 母羊癱瘓亦依病史(妊娠后期)、產(chǎn)前應(yīng)激因素等，并參考牛生產(chǎn)癱瘓要點(diǎn)進(jìn)行診斷。

　　 鑒別要點(diǎn) 1.低鎂血癥 發(fā)病不受品種、年齡限制，多數(shù)為最近分娩母牛，有時(shí)在產(chǎn)后數(shù)日才發(fā)生，特征表現(xiàn)是興奮，敏感性升高，搐搦伴強(qiáng)直性驚厥，血鎂濃度明顯低于0.49mmol／L以下，僅鈣治療反應(yīng)緩慢。

　　 2.毒血癥 本病僅呈散發(fā)，乳房炎、子宮破裂、子宮炎或陰道破裂等可引起嚴(yán)重的腹膜炎，并發(fā)毒血癥。動(dòng)物表現(xiàn)心率增快，體溫先升高后降低，精神極度沉郁。

　　 3.難產(chǎn)性癱瘓 主要發(fā)生于初產(chǎn)母?；蛞蛱哼^大，胎位不正引起難產(chǎn)。但動(dòng)物一般表現(xiàn)精神尚好，反應(yīng)敏捷，照吃照飲。大便、小便異常。臥地動(dòng)物始終想站起，但較困難或滑跌，甚至傷及肌肉、骨骼致殘。本病對(duì)臨床治療反應(yīng)較差。適當(dāng)使用吊帶或鋪以厚墊草，并經(jīng)常翻轉(zhuǎn)身體，經(jīng)治療3d不愈者，預(yù)后需慎重。 4.綜合征 見“九、躺臥母牛綜合征”部分。

　　 5.酸中毒 過食谷類飼料后，血鈣濃度亦可下降，乳酸過多呈現(xiàn)臥倒不起，嗜睡甚至休克。但本病脫水嚴(yán)重，且乳酸升高。血糖降低至5.23mmol(25mg／100m1)以下，使用鈣劑可加速病情惡化。

　　6.綿羊低鈣血癥性癱瘓 本病常因大腦疾病引起，對(duì)鈣劑治療反應(yīng)較差，亦可表現(xiàn)酮尿，山羊腸毒學(xué)癥和低糖血癥時(shí)亦可表現(xiàn)癱瘓應(yīng)注意區(qū)別。豬的生產(chǎn)癱瘓一般體溫正常，可與子宮炎、乳房炎引起的不愿站立相互區(qū)別。

　　 7.病理學(xué)損傷 如滑跌、骨質(zhì)疏松、腓腸肌損傷等，血液中PK和GOT升高，常需要做支持治療，鋪厚墊草，經(jīng)常翻身。

　　治療 當(dāng)母牛出現(xiàn)生產(chǎn)癱瘓癥狀后，應(yīng)立即治療，治療越早(特別是前軀癥狀期)，療效也越高，如治療不及時(shí)常導(dǎo)致局部肌肉缺血性壞死，并發(fā)展為母牛躺臥綜合征，使治療更為困難。目前治療的方法如下。

　　 1.鈣療法 靜脈注射鈣劑是治療本病的標(biāo)準(zhǔn)方法，約有80％的病牛在一次靜脈注射8～ 10g鈣后可即刻恢復(fù)。牛常用40％的硼葡萄糖酸鈣溶液400～600ml、5～10min內(nèi)注完，或 10％葡萄糖酸鈣800～1 400ml或用50％的葡萄糖氯化鈣800～1 500ml。綿羊和豬常用10％葡萄糖酸鈣200ml，靜脈注射，山羊用硼酸葡萄糖酸15～20g靜注；5～10g皮下注射。

　　 在鈣療中如何根據(jù)不同個(gè)體確定鈣的最佳效量至關(guān)重要。鈣劑量不足，則病牛不能站起，后繼母牛倒地不起綜合征等其他疾病，或疾病復(fù)發(fā)。鈣劑量過大，則心率加快，心率不齊，甚至造成死亡。在注射鈣劑的過程中，應(yīng)監(jiān)聽心臟，特別是在注射最后1／3的劑量時(shí)。通常于注射到一定劑量時(shí)，心跳次數(shù)開始減少，可由100～120次／min降至70～90次／min，其后又逐漸回升到原來的速率，此時(shí)表明用量最佳，應(yīng)停止注射。對(duì)原來心率改變不大的病牛，注射中如發(fā)現(xiàn)心率突然加快，心搏動(dòng)有力且節(jié)律不齊時(shí)，應(yīng)停止注射。在有條件時(shí)最好監(jiān)測(cè)血鈣濃度。實(shí)踐中亦可采用靜脈注射總量的一半，皮下注射另一半，效果甚佳。

　　 注射鈣劑后良好的反應(yīng)是，噯氣，肌肉震顫，特別是肋部，并擴(kuò)展至全身，脈博或減慢心音增強(qiáng)，鼻鏡濕潤(rùn)，排干硬糞便，表面被覆黏液或少量血液，多數(shù)病牛在注射后4h內(nèi)即可站起。

　　 鈣劑治療效果一般是可靠的，但遇到下列情況，其效果不理想。①48h前曾用鈣治療過，而復(fù)發(fā)者。②中年娟姍牛曾多次發(fā)生過生產(chǎn)癱瘓者。③老年母牛。④病程已較大者。⑤治療時(shí)動(dòng)物姿勢(shì)很重要，側(cè)臥牛對(duì)鈣劑治療反應(yīng)不如伏臥牛敏感。

　　 多次使用鈣劑效果仍不明顯時(shí)，可用15％～20％磷酸二氫鈉200～400ml靜脈注射，或者與鈣劑交換使用，也可使用50％葡萄糖400ml，15％的磷酸二氫鈉200ml，15％的硫酸鎂200～400ml。首次合用，特別是當(dāng)患有生產(chǎn)癱瘓并伴有其他代謝病如青草搐搦、骨軟癥等情況時(shí)，用此類復(fù)合劑效果較好。

　　 2.乳房送風(fēng)療法 其作用機(jī)理是通過向乳房?jī)?nèi)注入空氣，刺激乳腺末稍神經(jīng)，提高大腦皮質(zhì)的興奮性，從而解除抑制狀態(tài)。此外，還可以提高乳房?jī)?nèi)壓，減少乳房血流量，以制止血鈣的進(jìn)一步減少，并通過反射作用使血壓回升。操作方法是，常規(guī)消毒乳頭，緩慢將導(dǎo)乳管插入乳頭管直至乳池內(nèi)，先注入青霉素40萬單位，以防感染，再連接乳房送風(fēng)器或大容量注射器打氣。一般先打無病區(qū)，以后打患病乳區(qū)，四個(gè)乳區(qū)均要注入。充氣不足無療效，充氣過量則易使乳泡破裂。以乳房皮膚緊張，乳墓部邊緣輪廓清楚，用手輕叩呈鼓音為度。然后用寬紗布輕輕扎住乳頭，經(jīng)1-2h后解開，一般在打入空氣半小時(shí)后病牛即可恢復(fù)。目前乳房療法在國(guó)外已停止使用，其原因是消毒不嚴(yán)使乳腺發(fā)生感染，及機(jī)械性損傷乳腺。

　　 3.對(duì)癥療法 瘤胃臌氣時(shí)進(jìn)行瘤胃穿刺，并注入制酵劑。伴有低磷血癥和低鎂血癥的，可用15％磷酸二氫鈉200ml，15％的硫酸鎂200ml靜脈或皮下注射。

　　 4.護(hù)理 加強(qiáng)護(hù)理，厚墊褥草，防止并發(fā)癥。所產(chǎn)犢牛要迅速移開，48h內(nèi)僅在吸乳時(shí)放回母牛處。側(cè)臥的病牛應(yīng)設(shè)法讓其伏臥，以利噯氣，防止胃內(nèi)容物返流而引起吸入性肺炎。每隔數(shù)小時(shí)改變一次伏臥資勢(shì)，每天不能少于4～5次，以免長(zhǎng)時(shí)間壓迫一側(cè)造成麻痹。對(duì)試圖站立或站立不穩(wěn)的應(yīng)予扶助，避免摔傷。

　　 預(yù)防 加強(qiáng)干乳期母牛的飼養(yǎng)管理，提高母牛的抗病能力。

　　 1.在干乳期，應(yīng)避免鈣攝入過多，防止鎂攝入不足。據(jù)報(bào)道，在分娩前一個(gè)月飼以高鈣、低磷飼料(Ca：P＝3：1)生產(chǎn)癱瘓牛的發(fā)病率增加，牛攝入量每天超過110g時(shí)尤明顯，而飼以低鈣高磷日糧(Ca：P=3：1)，則發(fā)病率顯著降低，日糧攝鈣量應(yīng)小于20g，預(yù)防本病的效果最好。推薦的方法是，在分娩前一個(gè)月，日攝鈣量應(yīng)限制在30～40g，鈣磷比例保持在 (1.5～1)：1。目前普遍采用飼喂含5％磷酸鈉的濃縮料，以預(yù)防生產(chǎn)癱瘓。據(jù)認(rèn)為，干乳期飼以低鈣日糧，可刺激甲狀腺激素的分泌；促進(jìn)腎臟1，25-二羥鈣化醇的合成，從而提高分娩時(shí)骨骼鈣的動(dòng)員和小腸吸收鈣的速度，防止血鈣急劇降低。在干乳期，母牛血漿鎂濃度應(yīng)保持在0.85mmol/L以上，可視為亞臨床低鎂血癥。

　　 2.控制精料的飼喂，并適當(dāng)限制飼喂量，防止母牛過肥，混合精料每天不超過3～4kg，并保證有充足的干草。

　　 3.此期間使牛舍保持清潔，給牛以適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)，產(chǎn)前48h，產(chǎn)后48h密切注意觀察乳牛體況，一旦有前期癥狀出現(xiàn)，立即治療。

　　 4.在產(chǎn)犢期給牛喂膠體鈣，然后立即用高鈣日糧(干物質(zhì)計(jì)鈣含量超過1％)，并且每天補(bǔ)充60g氯化鎂，這樣可大大減少乳熱的發(fā)病率。具體做法是，產(chǎn)前1～2h、10～14h和24h，人工投服膠體鈣或氯化鈣150g，則可大大降低乳熱病的發(fā)生。

　　 5.產(chǎn)前5d口服200萬單位VD2，同時(shí)肌肉注射VD3，一次量為1 000萬單位或450kg給予100萬單位亦可減少乳熱病發(fā)病率。如果口服和肌注后，超過8d仍未分娩，可按此量再用一次，直至分娩后停止使用。長(zhǎng)期大劑量注射，有產(chǎn)生鈣異位沉著的危險(xiǎn)，在產(chǎn)前24h和產(chǎn)后5～7d內(nèi)，采用一羥鈣化醇350～500mg，也有預(yù)防作用。

　　
【病名】        躺臥母牛綜合征(Downer Cow Syndrome)
躺臥母牛綜合征最常繼發(fā)于生產(chǎn)癱瘓，臨床上表現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間躺臥，用鈣劑治療兩次，還不能站立者，多認(rèn)為是本病。剖檢可見四肢肌肉和神經(jīng)損傷，缺血性肌壞死，心肌炎，肝臟脂肪浸潤(rùn)和變性等。

　　 關(guān)于本病的命名問題，僅以臨床上臥倒不起為依據(jù)，易造成模糊的概念，因引起臥倒不起的原因甚多，目前傾向于認(rèn)為該病是乳熱癥的重劇表現(xiàn)。例如牛分娩前后無任何明確原因致癱瘓，而在24h內(nèi)仍不能站立者；乳熱癥牛用鈣劑治療lOmin內(nèi)不能站立者；乳熱癥中經(jīng)第二次用鈣劑治療24h內(nèi)仍不能站立者；方可認(rèn)為躺臥母牛綜合征。

　　 病因 本病病因有三類：代謝性、產(chǎn)科性和外傷性。

　　 1.代謝性病因是因血鈣過低 凡引起生產(chǎn)癱瘓的原因均可釀成本病。對(duì)生產(chǎn)癱瘓治療不及時(shí)，鈣劑用量不足，又未及追加鈣用量，?？砂l(fā)展為躺臥母牛綜合征。乳熱牛在地躺臥4～ 6h以上，就可引起局部肌肉缺血性壞死，受影響的主要是后肢，表現(xiàn)腫脹、僵硬。

　　 除鈣代謝障礙外，低磷血癥、低鎂血癥并發(fā)低血鈣時(shí)，可造成臥倒不起。至于低鉀血癥與本病的關(guān)系尚有爭(zhēng)議，因本病主要涉及后肢，當(dāng)?shù)外浹Y并發(fā)低磷血癥時(shí)，通常都引起躺臥綜合征。有時(shí)牛后肢向后移位，發(fā)展成為在地上爬行。

　　 2.產(chǎn)科性原因 包括胎兒過大，產(chǎn)道開張不全，助產(chǎn)粗魯，損傷產(chǎn)道及周圍神經(jīng)，髖臼脫位，犢牛產(chǎn)出后，母牛發(fā)生麻痹，如同時(shí)伴有低鈣血癥，一般皆發(fā)展為躺臥母牛綜合征。

　　 3.外傷性原因 主要指大腿肌肉及關(guān)節(jié)周圍組織損傷，或因壓迫性損傷，引起臥倒不起。

　　如在分娩時(shí)，母牛兩后腿伸展站立，若稍不平衡會(huì)摔倒，或者母牛臥倒時(shí)，強(qiáng)迫它起身，不慎跌倒，或因產(chǎn)房地面太滑而跌倒等，均可引起后軀肌肉、神經(jīng)損傷。一旦伴有低鈣血癥，經(jīng)鈣劑治療后，病牛無法站立，而且有很少恢復(fù)的可能。

　　 至于某些重劇疾病，如腎機(jī)能衰竭、子宮內(nèi)膜炎、中樞疾患等，引起病牛臥倒不起現(xiàn)象，不應(yīng)與臥倒母牛綜合征混同。

病理 由于產(chǎn)前、產(chǎn)后血鈣濃度下降，母牛處于低血鈣性生產(chǎn)癱瘓，如不能及時(shí)治療，或鈣劑用量不足，母牛長(zhǎng)時(shí)間躺臥于地，局部血管受壓迫，體型越大，壓迫越重，血管受壓時(shí)間過長(zhǎng)，局部形成缺血性壞死或因分娩過程中因損傷產(chǎn)道及周圍神經(jīng)、肌肉，動(dòng)物不能站立，最終引起細(xì)胞肌纖維膜通透性增加，使肌內(nèi)鉀離子外溢，并被排泄。又因母牛產(chǎn)后應(yīng)激，采食甚少可造成輕度低鉀血癥和肌細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度下降，動(dòng)物常無法站立。可見本病最主要起因于生產(chǎn)癱瘓，而此過程中，躺臥時(shí)間過長(zhǎng)造成腿部肌肉損傷是引起本病發(fā)生的根本原因。

　　 在躺臥綜合征中，幾乎100％的病牛有局灶性心肌炎，造成心跳過速，心律不齊，甚至靜脈注射鈣劑也反應(yīng)遲鈍。反復(fù)使用鈣劑治療，則可加重心肌炎癥。躺臥綜合征中，還多有蛋白尿，可能與肌肉損傷時(shí)肌蛋白釋放有關(guān)。

臨床表現(xiàn) 持續(xù)躺臥是本病的主要表現(xiàn)。但病牛神志清醒，反應(yīng)敏捷，食欲正常或減退，心動(dòng)過速，達(dá)80～100次／min，有的心律不齊，如急于繼續(xù)補(bǔ)充鈣劑，可引起突然死亡。

　　 有些牛幾乎無站立的欲望，多數(shù)企圖掙扎站立，但終于失敗。最后，后肢伸展或呈部分屈曲，或僅能使后肢略有提高，前肢因未受影響，使牛在地面爬行，尤其在地面光滑時(shí)，表現(xiàn)明顯。如人工輔助，尚可勉強(qiáng)站立。但有些牛無站立欲望，人工輔助亦徒勞。

　　表現(xiàn)嚴(yán)重的病例常呈側(cè)臥姿勢(shì)，頭后仰，四肢抽搐，對(duì)刺激敏感，廢食、停飲，這些牛稱不起臥倒母牛，其大腦可能已受損傷，預(yù)后多不良。有的可并發(fā)嚴(yán)重的乳房炎，有的因發(fā)展為肘、跗關(guān)節(jié)及坐骨、髖骨等突出部位發(fā)生褥瘡，大多歸于死亡或被迫淘汰。如精心治療和護(hù)理，大約有50％的患牛可于4d內(nèi)能站立，如7d以上仍不能站立時(shí)，大多歸于死亡。有些牛如心肌炎癥較重，亦可能在發(fā)病后48～72h內(nèi)死亡。

　　本病大多呈低鈣血癥、低磷血癥、低鎂血癥，但血清鈣、磷、鎂濃度亦有在正常范圍之內(nèi)的。血糖濃度正常，血清肌酸磷酸激酶(CPK)和谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)在躺臥18～20h后即可明顯升高，并可持續(xù)數(shù)天，表明肌肉損傷嚴(yán)重。

　　有些牛有輕度酮病，血壓下降和心電異常。經(jīng)治療站立后，又臥倒不起者，預(yù)后多不良。

　　診斷本病的診斷首先在于排除其他原因引起的癱瘓，同時(shí)患牛有低血鈣性生產(chǎn)癱瘓的病史，經(jīng)過2次鈣劑治療后24h不能站立者，可認(rèn)為是躺臥母牛綜合征，導(dǎo)致躺臥的原因尚有：中樞或外周神經(jīng)麻痹，肌肉部分或大部分損傷，肌、膝關(guān)節(jié)脫位或腱斷裂，后肢骨折，產(chǎn)后肝機(jī)能不全，麻痹性乳房炎等。盡管區(qū)別這些病較麻煩，但通過臨診檢查和病史調(diào)查，還是可以區(qū)別的。

　　生化檢驗(yàn)對(duì)本病診斷有重要幫助，如尿蛋白濃度、CPK、GOT活性升高，均不同于生產(chǎn)癱瘓。

　　本病治療首先判斷癱瘓的性質(zhì)，如屬于骨折、腱斷裂、關(guān)節(jié)脫位、肌肉大面積損傷者應(yīng)采取多種電解質(zhì)并用對(duì)癥治療。如可采用20％葡萄糖酸鈣(內(nèi)含4％硼酸)500～l 000ml并配合VBl、Vc適量，一次靜注，每天2～3次；13％的磷酸二氫鈉200～300ml，或者10％氯化鉀50ml，5％葡萄糖500ml，緩慢靜脈注射，25％硫酸鎂100～200ml皮下注射。充分保證血鈣處于正常濃度下，上述方法交替使用，有些患牛可于l～2d自行站立或人工輔助下站立，用吊帶把牛吊起，有條件亦可用于減少缺血性肌壞死。最為重要的是，要使牛臥在墊草松軟厚實(shí)地上，并每天使牛翻身數(shù)次，防止?；够蛟诜磉^程中再受損傷。已站立起來的牛，應(yīng)繼續(xù)治療2～3d，鞏固療效，防止再次臥倒。牛人工輔助站立后，還需用草把或破麻袋之類揉擦腿部皮膚，促進(jìn)局部血液循環(huán)。

　　對(duì)于低血鈣性產(chǎn)后癱瘓，應(yīng)及早診斷和及時(shí)治療，而且首次鈣劑量一定要用足。一旦病牛首次用藥后尚未站立者，尚應(yīng)重復(fù)及時(shí)給藥，以防止發(fā)生躺臥綜合征。牛一旦躺臥，應(yīng)立即給予厚實(shí)松軟墊料，產(chǎn)房?jī)?nèi)應(yīng)鋪以松軟墊草，牛在產(chǎn)房?jī)?nèi)至少要等到產(chǎn)后48～72h后方能離開。

　　母牛如有難產(chǎn)先兆，應(yīng)及時(shí)檢查胎兒、胎位。助產(chǎn)應(yīng)仔細(xì)，不要過度牽拉，防止產(chǎn)道損傷。

　　分娩前8d開始注射VD3l000萬單位，如8d后未分娩，尚需重復(fù)注射。預(yù)產(chǎn)前3～5d靜脈注射葡萄糖酸鈣500ml，每天1次，連用3～5d，產(chǎn)后牛一旦不愿起立，應(yīng)立即靜脈注射鈣制劑，不可延誤而釀成躺臥綜合征。


【病名】        母牛血紅蛋白尿(Hoemogiobinaria of Cow)
　母牛血紅蛋白尿指母牛尿液中含有數(shù)量不等的血紅蛋白，臨床以尿液呈紅色、暗紅色甚至咖啡色，有嚴(yán)重的血管內(nèi)溶血，血液無機(jī)磷濃度下降為特點(diǎn)。

　　引起牛尿液中血紅蛋白增加的原因很多，例如許多溶血性傳染病，像牛的鉤端螺旋體病，血液原蟲病及中毒病等，但這些病有各自特點(diǎn)，也無性別間差異，不屬本病描述范圍。這里所介紹是一種營(yíng)養(yǎng)代謝病，在臨床上以母牛發(fā)病較多，而公牛、肉牛、閹牛很少發(fā)生，分娩后的乳牛和母水牛(不論懷孕與否，產(chǎn)犢后多長(zhǎng)時(shí)間)發(fā)病較多，而公水牛、閹公牛有時(shí)也有發(fā)生，但與母牛相比發(fā)病率較低。役用黃牛發(fā)病率明顯比水牛低。不論分娩后奶牛或是水牛的血紅蛋白尿，其共同特點(diǎn)是：血清無機(jī)磷濃度下降；血紅蛋白尿；共同的治療方法--大劑量補(bǔ)磷。

　　母牛血紅蛋白尿首次于1853年報(bào)道于蘇格蘭，以后非洲、亞洲、大洋洲、歐洲、北美洲相繼見有報(bào)道，分別稱之為產(chǎn)后血紅蛋白尿、紅水病或營(yíng)養(yǎng)性血紅蛋白尿等。在國(guó)外，本病主要發(fā)生于3～6胎次高產(chǎn)母牛，病死率高達(dá)50％，被列為乳牛重要代謝病之一。國(guó)內(nèi)由陳振旅(1964)首次報(bào)道，且病死率不高(10％)。前蘇聯(lián)學(xué)者報(bào)告該病可見于產(chǎn)前1～20d，但主要見于產(chǎn)后(86.19％)。印度某些地區(qū)發(fā)病較多，病死率達(dá)70％。

　　水牛血紅蛋白尿，顯然與產(chǎn)后血紅蛋白尿有明顯的區(qū)別，即后者的發(fā)生與動(dòng)物采食十字花科植物有密切的關(guān)系，但必定發(fā)生在產(chǎn)后一個(gè)月以內(nèi)的母牛，其死亡率亦比前者高。

　　病因飼料中磷缺乏，而又未能恰當(dāng)?shù)难a(bǔ)充磷而發(fā)生，但與產(chǎn)后泌乳而增高磷脂排出有重要關(guān)系。已有實(shí)驗(yàn)證明，3頭母牛，用低磷飼料喂18個(gè)月，1頭妊娠母牛發(fā)生血紅蛋白尿，用磷制劑或補(bǔ)充骨粉后又迅速康復(fù)。干旱年份收獲的牧草和稻草，飼喂牛后，于當(dāng)年冬季或次年冬天易發(fā)生血紅蛋白尿癥。認(rèn)為與牧草磷含量下降有關(guān)，嚴(yán)重缺磷的地區(qū)，本病發(fā)生較多。有些牧場(chǎng)更易發(fā)生本病。另一方面，發(fā)生臨床血紅蛋白尿的母牛，一般都伴有低磷酸鹽血癥，但并非所有低磷酸鹽血癥的母牛都會(huì)發(fā)生血紅蛋白尿。Simesen(1980)認(rèn)為二種因子是產(chǎn)后血紅蛋白尿的發(fā)生所必需的：一為低磷酸鹽血癥，另一種為甜菜、苜蓿中皂角苷含量較多，十字花科植物中二甲基二硫化物，即S-甲基半胱氨酸二亞砜(SMCO)，能使血紅蛋白變性，生成Heinz小體，每100kg體重食入15gSMCO，可引起致死性貧血，吃入10g可引起亞臨床貧血。

　　銅中毒時(shí)，可因大量銅離子作用，使血紅蛋白變性，形成Heinz小體和紅細(xì)胞變脆(SoilN E l977)，但母牛一般很少有銅中毒現(xiàn)象。至于銅缺乏與土壤缺銅有關(guān)，因?yàn)殂~是正常紅細(xì)胞血液代謝所必需，當(dāng)產(chǎn)后大量泌乳時(shí)，銅從體內(nèi)大量喪失，當(dāng)肝臟銅儲(chǔ)備空虛時(shí)，發(fā)生巨紅細(xì)胞性低色素性貧血。

　　水牛的血紅蛋白尿發(fā)病原因，顯然與泌乳關(guān)系不密切，但都具有低磷酸鹽血癥的素質(zhì)，寒冷可能是重要的誘發(fā)因素，而天然磷缺乏是與土壤缺磷同時(shí)飼料中攝入磷不足有關(guān)。因?yàn)樵摬〉陌l(fā)生常在冬季的開始階段或嚴(yán)寒的冬季，并且秋季長(zhǎng)期干旱致飼用植物生長(zhǎng)期根部磷吸收減少。水牛血紅蛋白尿除不限于發(fā)生在產(chǎn)后外，其他特征(尤其癥狀和對(duì)磷的反應(yīng))與母牛產(chǎn)后血紅蛋白尿完全相似。

　　發(fā)病機(jī)理本病發(fā)生基于兩點(diǎn)：
1.磷攝入減少 因干旱或因土壤缺磷而又未補(bǔ)充磷；同時(shí)因產(chǎn)后磷排出量增加，如飼料中磷供給不足，容易引起低磷酸鹽血癥。病牛都具有低磷酸鹽血癥的素質(zhì)，但并非所有伴有低磷酸血癥的母牛都可發(fā)生血紅蛋白尿，因此必然存在某些誘發(fā)因子。推測(cè)應(yīng)激可能起到一定的誘發(fā)作用，如產(chǎn)后分娩應(yīng)激、泌乳和高產(chǎn)可增高磷脂的排泄、溫?zé)岘h(huán)境和寒冷(江蘇水牛血紅蛋白尿)等。

　　2.紅細(xì)胞代謝紊亂 引起紅細(xì)胞溶解的基礎(chǔ)是：①紅細(xì)胞膜上的巰基(SH)鍵被轉(zhuǎn)變成二硫鍵，可能與血紅蛋白上的二硫鍵混合在一起，亦可能是紅細(xì)胞內(nèi)部的變性血紅蛋白-Heinz小體結(jié)合形成二硫鍵，使膜結(jié)構(gòu)損傷；②紅細(xì)胞膜上的脂質(zhì)過氧化作用，引起膜結(jié)構(gòu)的損傷，③紅細(xì)胞糖酵解作用受影響，近年來，通過一系列體外實(shí)驗(yàn)(王小龍等1984)，證明無機(jī)磷是紅細(xì)胞無氧糖酵解過程中的一個(gè)必要因子。如果磷缺乏，紅細(xì)胞的無氧糖酵解則不能正常進(jìn)行。作為無氧糖酵解正常產(chǎn)物的三磷酸腺苷減少，紅細(xì)胞表面的ATP依賴性鈉-鉀泵功能受影響，因而鈉離子向紅細(xì)胞流進(jìn)遠(yuǎn)多于鉀離子從紅細(xì)胞內(nèi)外流，使紅細(xì)胞變形，趨向球形最后導(dǎo)致溶血。母牛血紅蛋白尿時(shí)，血磷濃度明顯下降使鈉-鉀泵難以維持。此外母牛血紅蛋白尿時(shí)，另一特點(diǎn)是紅細(xì)胞出現(xiàn)Heinz小體，Rifkin和Danon(1965)用電鏡觀察到當(dāng)小體形成后即相互凝結(jié)在一起，并向紅細(xì)胞膜附近靠近，最后附著在紅細(xì)胞膜上，與膜上的巰基鍵一起混合形成二硫鍵，使紅細(xì)胞膜變硬，可塑性下降，這種紅細(xì)胞通過脾臟時(shí)很容易被清除，在體內(nèi)產(chǎn)生溶血。大量的血管內(nèi)溶血，機(jī)體缺氧是造成動(dòng)物死亡的直接原因。

臨床癥狀 紅尿是本病早期惟一的癥狀，甚至是初期階段的惟一病征，病牛尿液在最初1～3d內(nèi)逐漸地變化由淡紅、紅色、暗紅色，直至紫紅色和棕褐色，隨癥狀減輕至痊愈時(shí)，又逐漸由深變淡，直至無色為止。由于血紅蛋白尿?qū)δI臟和膀胱的刺激作用，排尿次數(shù)增加，但各次排尿量相對(duì)減少，收集尿液并靜置24h后呈上下一致的紅褐色，以致黑色，一般無紅細(xì)胞沉積在杯底，目測(cè)可見。 幾乎所有病牛的體溫、呼吸、食欲常無明顯的變化，致嚴(yán)重貧血時(shí)，食欲稍有下降，呼吸次數(shù)稍有增加，但這些變化都不明顯，也有極少出現(xiàn)胃腸道和肺的并發(fā)癥。通常脈搏增數(shù)，心搏動(dòng)急速而強(qiáng)，可發(fā)現(xiàn)靜脈怒張及明顯的頸靜脈搏動(dòng)。心臟聽診，偶可發(fā)現(xiàn)血液性雜音。伴隨病的發(fā)展，貧血程度加劇。可視黏膜及皮膚(乳房、乳頭、股內(nèi)側(cè)和腋間下)變?yōu)榈t色或蒼白色。血液稀薄，凝固性降低，血清呈櫻桃紅色，紅細(xì)胞脆性不增高，紅細(xì)胞由正常lmm3，500～600萬降低至100～200萬。血清無機(jī)磷水平降至4～15mg／L，血紅蛋白由正常的50％～70％降至20％～40％，但在病牛群中，無病的泌乳乳牛僅中度降低(20～30mg／L)，水牛平均降低30mg／L，但血清鈣水平保持正常(約100mg/L)。血液涂片可發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞中有heinz小體。有些病例還出現(xiàn)變形紅細(xì)胞。尿呈深棕紅色，通常中毒混濁。尿中不存在紅細(xì)胞。水牛血紅蛋白尿的死亡率約10％，但產(chǎn)后血紅蛋白尿達(dá)50％。 診斷 紅尿是水牛和產(chǎn)后四周內(nèi)奶牛血紅蛋白尿的重要特征之一，但紅尿也可見于血尿疾病，因此應(yīng)對(duì)血紅蛋白尿作出區(qū)別診斷。顯然前者是由于紅細(xì)胞大量被破壞所致，后者則是由于泌尿系統(tǒng)任何部位存在血管破裂而出血。 根據(jù)病牛突然發(fā)生急劇貧血，出現(xiàn)血紅蛋白尿，血清無機(jī)磷銳減等典型癥狀和應(yīng)用磷制劑治療顯著，結(jié)合有采食低磷和十字花科飼料的病史，即可確認(rèn)。但需與下列亦有血紅蛋白尿的疾病相鑒別： 1.細(xì)菌性血紅蛋白尿 由牛溶血性梭菌感染引起，發(fā)病最急，臨床上有高熱及腸出血。常在24～36h內(nèi)就死亡。若一發(fā)病就用光譜抗生素治療，有相當(dāng)療效。

　　 2.焦蟲病 由血孢子蟲通過體表蜱吸血而傳播。高熱稽留(42℃)。發(fā)病與年齡、性別、分娩產(chǎn)犢無關(guān)。流行主要在夏秋季節(jié)。血抹片可在紅細(xì)胞中檢出蟲體。

　　 3.鉤端螺旋體病 由鉤端螺旋體傳染引起。多發(fā)生在夏秋季節(jié)。呈跳躍式流行。幼畜較成年牛易發(fā)病而且癥狀嚴(yán)重。孕牛會(huì)發(fā)生流產(chǎn)并分泌血染乳汁。血液和尿液均可查出鉤端螺旋體。

　　 4.中毒性血紅蛋白尿 引起血紅蛋白尿的毒物不少。常見的有草木犀、洋蔥、亞硝酸、棉籽毒、硫化二苯胺等。這些物質(zhì)引起的發(fā)病通常有明顯的中毒癥狀，其發(fā)生的緩急與中毒輕重程度及機(jī)體的反應(yīng)性等因素有關(guān)。中毒者一般無體溫反應(yīng)，消化道癥狀明顯，常伴有神經(jīng)癥狀。

　　 5.泌尿系統(tǒng)病 地方性腎盂腎炎、急性腎小球腎炎、血栓性腎炎、腎梗死、出血性膀胱炎、尿石癥、尿道出血、泌尿系統(tǒng)腫瘤等，其主要癥狀為血尿，將尿液靜置24h后，下層有紅細(xì)胞沉淀物，可予以區(qū)別。

治療 應(yīng)用磷制劑有良好效果，也可補(bǔ)充含磷豐富的飼料，如豆餅、花生餅、麩皮、米糠和骨粉。

　　 磷制劑主要是20％磷酸二氫鈉溶液，使用劑量為母牛產(chǎn)后血紅蛋白尿用300ml，水牛血紅蛋白尿用300～500ml，靜脈注射，以后隔12h皮下注射。一般在注射1～2次紅尿消失，重癥可連續(xù)治療2～3次，也可靜脈輸入全血，并且口服骨粉(產(chǎn)后血紅蛋白尿用120g，水牛血紅蛋白尿用250g，每天1～2次)。也可靜脈注射30％磷酸鈣溶液l 000ml，效果良好。

　　 預(yù)防 應(yīng)保持飼料鈣磷的含量及比例的平衡，尤其是泌乳早期。據(jù)新西蘭報(bào)道，在施肥地區(qū)補(bǔ)充銅可減少奶牛發(fā)病。干旱年份土壤磷溶解少，植物吸收能力降低，飼料里含磷量不足，對(duì)缺磷土壤里要增加施月巴，適當(dāng)控制十字花科飼料的飼喂量，并要與其他飼料配合飼喂。

　　 哺乳期要注意飼料里粗纖維的含量，不能飼喂過多的精料，以促進(jìn)瘤胃的發(fā)育，減少本病的發(fā)生。

zxg2007

很好的資料，學(xué)習(xí)拉，樓主辛苦啦

guaiguaiyu

怎么沒看到在哪里下載了？

guaiguaiyu 于 2009-4-29 19:49 補(bǔ)充以下內(nèi)容

只有鈣磷啊，沒有說鈉鉀以及鎂硫的哦