家禽新病的出現(xiàn)與舊病的復發(fā)

★飛翔★

家禽疾病最終造成社會經(jīng)濟的損失和對公共衛(wèi)生的危害。近些年來，食源性細菌感染和抗菌藥物的增加影響到公共衛(wèi)生，在許多國家已成為主要的*焦點。下面重點介紹家禽新出現(xiàn)的疾病和舊病復發(fā)的新近展。 　　家禽疾病會造成嚴重的經(jīng)濟損失，為控制感染和縮小經(jīng)濟損失，早期的診斷和監(jiān)測是有必要的。評估新病和舊病造成的經(jīng)濟沖擊，有利于采取新的控制措施尤其是新疫苗的應用。總的來說，單純的治療或疫苗應用無濟于事，只有采取相應的管理和生物安全措施才有效。我們下一步的重點應放在研制有效的抗菌疫苗，減少抗生素的應用。 　　全球范圍內(nèi)新出現(xiàn)的細菌病是淀粉樣關節(jié)病和鼻氣管鳥桿菌感染。此外，禽流感、支原體、丹毒、壞死性腸炎、衣原體和組織滴蟲等病有所回升。近年來的報道顯示，因沙門氏菌（尤其是腸炎沙門氏菌）和空腸彎曲桿菌容易污染家禽產(chǎn)品，是造*食源性細菌病最普通的原因。 　　禽流感（AI） 　　A型流感病毒可造成多種家禽發(fā)病，包括野生的和籠養(yǎng)的，均表現(xiàn)為不同的發(fā)病率、死亡率、臨床癥狀和病變。此外，該病還可造*類、馬屬動物、豬、海豹、鯨魚和許多鳥類的間歇性流行。 　　AIV屬于正粘病毒科，該病毒科包括三種類型A、B、C，B和C型AIV僅感染人，而A型病毒可感染鳥類、人和哺乳類動物如馬、豬、海豹和鯨魚。該病毒為RNA病毒，有囊膜，對醚、氯仿和其他化學消毒劑敏感。病毒基因為單股，8個片段。根據(jù)抗原表面血凝素糖蛋白和神經(jīng)氨酸酶可分為不同的亞型。目前，已有15種H亞型和9個N亞型，該病毒有很高的變異率。 　　野生和家養(yǎng)水禽是AIV主要的自然宿主，已從禽類尤其是水禽如鴨、鵝和海鷗體內(nèi)分離到不同亞型的A型流感病毒代表株。這些水禽可感染多種亞型的AIV，但不表現(xiàn)癥狀，長期排毒，大部分卻無法檢測到抗體。 63年報道從火雞呼吸道和其它有癥狀病例器官中分離到首例AIV以來，大多數(shù)火雞飼養(yǎng)國家均發(fā)生過一次或數(shù)次低致病性AI。近些年來，全球范圍內(nèi)又發(fā)生過幾次H9N2、H6N2、H7N2、H7N3引起的低致病性AI。 　　1999年意大利火雞群中分離到低致病性AIV H7N1，直到2000年底毒力有所返強，造成了很高的死亡率。此外，今年3月荷蘭爆發(fā)高致病性H7N7，該亞型AIV可通過發(fā)病雞群直接接觸傳播，也可由設備、衣服、鞋子、紙箱、蛋盤和運輸車輛等間接傳播。 　　適宜溫度下，AIV在污染的環(huán)境中可存活很長時間，在冰凍材料中存活時間更長。嚙齒類動物和昆蟲是中間傳播媒介，暫不能證實存在垂直傳播，但蛋殼表面容易被AIV污染。 　　對人類的危害 　　H1N1、H2N2和H3N2亞型AIV可引起人的流感是非常普遍的，然而許多病例中，與禽和豬密切接觸的人易感染其他亞型病毒。1996年英國一患結(jié)膜炎的養(yǎng)鴨者眼內(nèi)分離到了H7N7，該病毒與1995年愛爾蘭火雞體內(nèi)分離到的H7N7基因有相關性。1997年香港人身上分離的H5N1亞型AIV，現(xiàn)認為該病毒亞型只感染禽類。1998年，被確診為流感的18位病人中死亡6人，最初的病例調(diào)查表明禽類傳染給人是主要的傳播模式。而這段時間里，尚無人傳染給人的明確跡象，即使發(fā)生傳播，傳染機率也是很低的。1999年4月，香港和大陸類似流感癥狀病人身上分離到H9N2，這表明在該地區(qū)發(fā)生的H9亞型病毒能夠感染人。 　　與野生水禽無關 　　既然水禽是自然界AIV的中間宿主，那么根除該病是比較困難的，甚至根本不可能。必須采取措施阻斷家禽與野生水禽直接或間接的接觸，接觸過獵物（尤其是水禽）的人們在進雞舍前要更換衣服和洗澡。疫苗的免疫要與嚴格的隔離措施相結(jié)合，以便控制商品雞群和火雞群溫和型AIV的發(fā)生。而對于強毒AIV的感染，嚴格的隔離和淘汰病雞群才是有效的措施。許多地區(qū)應用高致病性禽流感病毒的滅活疫苗已初顯成效，當然，這種免疫程序的成功依賴于當?shù)卣?、獸醫(yī)和家禽企業(yè)間的合作。 　　從幾起爆發(fā)的流感事件中收集的證據(jù)表明，高致病性H5、H7亞型AIV可能由低致病性AIV演變而來，因此，限制低致病性H5和H7亞型AIV傳播是很有必要的，這也是重新定義AI的重要的原因。 　　壞死性腸炎 　　一些飼料添加劑可明顯增強多種動物營養(yǎng)物質(zhì)的消化，還可預防某些特殊疾病如壞死性腸炎。通過增加營養(yǎng)，減少難消化物質(zhì)在環(huán)境中的沉積以改善動物福利，大量抗菌化合物可加快抗生素代謝，起促生長作用。 　　萬古霉素治療糞便中的腸球蟲 ，對公共衛(wèi)生存在潛在的危害，因而歐洲已禁止應用阿伏霉素。目前歐洲僅有兩種增強消化吸收的添加劑用于家禽?？紤]到對公共衛(wèi)生的影響，生產(chǎn)者已不再使用添加劑。因歐洲所有國家發(fā)生壞死性腸炎率增加，所以該措施已順利實施。 　　發(fā)病原因 　　壞死性腸炎是由產(chǎn)氣梭狀芽孢桿菌引起的一種急性疾病，當它從大腸和盲腸遷移到小腸時開始產(chǎn)生毒素。A型或C型毒素可損害腸粘膜。消化道機能障礙、腸道淤血、腸管擴張、球蟲病、沙門氏菌病、嗉囊真菌病和出血性腸炎均可使家禽容易感染產(chǎn)氣梭狀芽孢菌。 　　引起腸道內(nèi)梭狀芽孢桿菌大量生長的原因可能是高能量、高蛋白、高魚粉飼料的消耗和高纖維和以小麥為主飼料的消耗。臨床癥狀突然出現(xiàn)，外表健康的家禽發(fā)生急性沉郁并在數(shù)小時內(nèi)死亡，死亡率為2％～10％之間。病雞表現(xiàn)羽毛松亂、精神沉郁、食欲不振、蜷縮聚堆、拉稀和腹瀉。 　　人為給地面散養(yǎng)肉仔雞注射較純的產(chǎn)氣莢膜梭菌，約24～36h時表現(xiàn)輕微的臨床癥狀，剖檢時往往可見到脫水病變，胸肌為暗紅色，嗉囊內(nèi)充滿飼料。十二指腸和空腸的病變最典型，但有些病例會涉及到整個腸道。腸管擴張，內(nèi)有黑色難聞的液體，腸粘膜覆蓋有綠色或褐色的結(jié)痂，且易與內(nèi)膜剝離，可見腸粘膜壞死程度不等。技術的先進使得從腸道外面即可辨認腸粘膜壞死的面積。實驗室診斷依賴于經(jīng)典方法，癥狀、病變，然后著手治療，最終的確診需用新鮮腸內(nèi)容物涂片并進行革蘭氏染色，可看到大量的梭狀芽孢桿菌。對于某些病例，進行病原分離和鑒定是有必要的。 　　相關因素 　　幾種因素與產(chǎn)氣莢膜梭狀芽孢菌感染有關系，如膽管肝炎和菌群失調(diào)癥。膽管肝炎可造成嚴重的經(jīng)濟損失，即使沒有明顯臨床癥狀的病雞加工過程中胴體質(zhì)量會有所下降，大量的肝臟不得不淘汰。通常容易從相關病例分離到產(chǎn)氣莢膜梭狀芽孢菌。Onderka等（1990）向膽管內(nèi)注射產(chǎn)氣莢膜梭狀芽孢菌，結(jié)果表明該菌可阻塞膽管，也可轉(zhuǎn)移到肝臟并影響肝臟功能。 　　菌群失調(diào)被認為是腸道正常菌群數(shù)量或功能不正常造成的機體功能失?；蛭照系K，21日齡肉仔雞表現(xiàn)拉稀和食欲不振。2000年Panneman報道健康家禽近端腸道含有少量的細菌，而菌群失調(diào)的家禽近端腸道卻含大量細菌，腐敗梭狀芽孢桿菌的存在有助于細菌數(shù)量的增加。 　　應用青霉素、阿莫西林、氨芐西林、紅霉素、雙氫鏈霉素和四環(huán)素等抗生素治療該病效果不錯。三天為最短的療程，但更長時間的治療也是必要的。近來的調(diào)查研究表明，競爭排斥可減輕壞死性腸炎的發(fā)病率和嚴重程度。此外，球蟲病也可作為有利條件，治療該病時應充分考慮采取有效措施。2001年Brennan等報道，從出殼到41日齡的雛雞飼喂甲基鹽霉素70ppm可減少壞死性腸炎的發(fā)病率、死亡率，并能提高飼料轉(zhuǎn)化率。Brennan等報道，病雞連續(xù)7天服用泰樂霉素可降低死亡率和病變指數(shù)，促進肉仔雞全面生長和提高飼料轉(zhuǎn)化率，泰樂霉素控制壞死性腸炎的最適劑量是100ppm。 　　鼻氣管鳥桿菌（ORT） 　　呼吸道疾病繼續(xù)給家禽業(yè)造成巨大的經(jīng)濟損失。1991年11月，不同國家雞群中發(fā)生了不同臨床癥狀的呼吸道疾病。 　　細菌學檢查分離到生長緩慢的多形性革蘭氏陰性桿菌（PGNR）。起初，該菌被鑒定為類巴氏桿菌、類金氏菌、28分類群或多形性革蘭氏陰性桿菌，直到1994年定名為鼻氣管鳥桿菌，建議屬于rRNA總科。該病遍及全球，ORT被認為呼吸道疾病的致病因子。已從雞、歐石雞鷓鴣、鴨、鵝、幾內(nèi)亞家禽、海鷗、鴕鳥、鷓鴣、野雞、鴿子、鵪鶉、烏鴉和火雞中分離到ORT。該病有明顯的臨床癥狀，持續(xù)時間長，死亡率變化不等，并受許多環(huán)境因素影響如管理不當、通風不良、飼養(yǎng)密度大、飼料質(zhì)量不好、衛(wèi)生條件差、氨含量過高、并發(fā)病和繼發(fā)感染等。該病可通過直接或間接接觸水平傳播，垂直傳播尚不確定，因為在生殖器官、孵化的雞胚、無精蛋和死胚中也分離出少量的ORT。已確定ORT存在18種血清型A—R。既不是ORT菌株的起源也不是其血清型造成它的致病性。從雞體內(nèi)分離的ORT大部分屬于A型，火雞分離株有多種血清型A、B、D，據(jù)報道ORT可與ND、火雞鼻氣管炎、IB，博代氏桿菌、大腸桿菌和衣原體等混合感染。 　　致病因子的鑒定 　　僅根據(jù)臨床癥狀和病變難以診斷ORT，因為它容易與一些疾病相混淆，因此必須進行病原分離和鑒定。ORT可用免疫組織化學染色法和PCR法鑒定。 　　血清學檢查包括平板凝集試驗、斑點免疫結(jié)合試驗和ELISA方法。ELISA方法的血清型特異性檢測取決于包被ELISA反應板的抗原的提取，煮沸法提純的抗原具有血清特異性，而SDS裂解法提取的抗原存在交叉反應且適于田間血清檢測。 　　自制ELISA試劑盒和商品ELISA試劑盒可用于ORT各種血清型抗體的檢測，應用以上三種方法檢測雞場收集的血清獲得了一致的結(jié)果。細菌血清學檢測的優(yōu)點是感染后產(chǎn)生的抗體能持續(xù)數(shù)周，細菌潛伏期是短暫的，細菌的排出和抗體反應受多種因素影響如抗生素治療和疫苗的應用。 　　抗生素治療對血清學反應的影響機制尚不清楚。2002年Popp和Hafez研究了阿莫西林治療人工感染雞對抗體動力學的影響。用ORT分別感染三組36周齡SPF蛋雞，每組10只，每只雞注射量為5*108CFU。第一組為感染對照組；第二組感染后迅速用250ppm的阿莫西林飲水，連用5天；第三組感染后7天阿莫西林飲水5天；另設一組為正常對照。間隔5天收集血樣，直至感染后第50天。應用ELISA方法進行抗體檢測，結(jié)果表明，及時治療不影響抗體反應過程，而感染后7天開始治療組與感染對照組相比抗體水平偏低。 　　治療存在的困難 　　治療ORT感染比較困難，因為不同菌株對抗生素的易感性不同。ORT易產(chǎn)生耐藥性，ORT對藥物的敏感性取決于菌株的來源和地區(qū)應用藥物的習慣。值得注意的是對分離株敏感性的研究有助于治療取得成功。有關ORT藥敏試驗的文章中均采用圓盤狀擴散試驗，難以進行比較。此法所測ORT分離株（100％）均表現(xiàn)對阿莫西林、氯霉素、四環(huán)素有較高的敏感性，90％的分離株對紅霉素敏感，36％的分離株對呋喃唑酮敏感。此外，僅6％的分離株對enrofloxacin敏感，所有分離株均對安普霉素、新霉素、慶大霉素和磺胺類藥物不敏感。對enrofloxacin的敏感性是有根源的，因為德國和荷蘭火雞中分離到的大部分ORT有抵抗力，而來自法國98％的菌株和比利時71％的分離株對enrofloxacin敏感。在外界環(huán)境影響下，病雞水中加入250ppm劑量的阿莫西林連用3～7天可獲得滿意效果，也可應用500ppm劑量的氯霉素飲水4～5天也非常有效。ORT對化學消毒劑高度敏感。而ORT呈地方性流行，它能影響到每個后備雞群，即使是提前清理、消毒的雞舍，尤其是雞群密集區(qū)和不同日齡混養(yǎng)的農(nóng)場更易多發(fā)。 　　應用自家菌可成功地減少火雞群ORT的爆發(fā)，應用油乳劑滅活苗免疫肉仔雞、父母代種雞和火雞群，起初的結(jié)果比較理想，疫苗可提供很好的保護。活苗也是可行的，直到現(xiàn)在未發(fā)現(xiàn)無毒力ORT菌株。A型溫度敏感變異株有許多保護特性，但在其有效性和安全性方面尚需做大量試驗加以認證。 　　細菌性疾病和微生物食源性疾病 　　食品安全涉及人類食譜中的禽肉、蛋類和各種形式的產(chǎn)品的危害程度，食品安全和食品質(zhì)量是發(fā)達國家目前最關注的焦點。 　　發(fā)展中國家采取多種努力生產(chǎn)充足的食物來滿足人口的需要，而這種努力卻以損害食品安全為代價。食品安全是所有消費者的根本需求。在過去幾年里，人類食源性疾病事件明顯增加。盡管這些污染源多數(shù)不明確，但禽類產(chǎn)品多次被暗示，家禽能把不同食源性病原帶到港口。近些年的許多報道顯示，沙門氏菌（尤其是腸炎沙門氏菌）和幽門彎曲桿菌是人類與家禽密切相關的食源性細菌疾病中最普通的致病因子。近來，已確認大腸桿菌O157：H7產(chǎn)生的內(nèi)毒素是造-類疾病的另一種食源性病原。其他的幾種微生物如產(chǎn)氣莢膜梭菌和一些李氏桿菌屬通過污染的家禽尸體也能進入人的食物鏈。 　　此外，細菌耐藥性的產(chǎn)生在動物和人身上表現(xiàn)很明顯，也是一種正在出現(xiàn)的公共健康危害。鼠傷寒沙門氏菌DT104就是其中一例?？刂七@些食源性微生物需要全面了解病原菌是如何進入食物鏈并在食物鏈中移動的，促進和抑制每種微生物生長的條件是什么。一些侵入性沙門氏菌是造成家禽感染的重要來源，它們可通過帶菌蛋雞污染的雞蛋垂直傳播，也可通過污染的飼料、水、設備和飼養(yǎng)環(huán)境間接傳播。這些微生物最主要的宿主是人、農(nóng)場的動物、寵物、鴿子、水禽和其他野禽?？蓮姆趸骱惋曫B(yǎng)區(qū)附近不同種類的野禽中檢測到沙門氏菌，它可以污染設備，嚙齒類動物是潛在的宿主。該菌可在禽舍與污染的儲備飼料之間傳播。此外，昆蟲也是沙門氏菌感染雞的潛在來源。 　　傳播機制不清楚 　　家禽空腸彎曲桿菌病的傳播途徑尚不完全清楚。一般來講，不存在感染雞群傳給相鄰雞群的證據(jù)。然而，大多數(shù)屠宰雞群腸管中可檢測到該微生物，此感染似乎是通過環(huán)境水平傳播，垂直傳播值得懷疑。 　　大腸桿菌內(nèi)毒素（VTEC）污染牛肉和生牛奶，進而感染人。而大腸桿菌內(nèi)毒素從寵物和家禽直接傳染給人也不能排除。家禽對大腸桿菌O157：H7易感，人工口服感染試驗表明，該菌可侵害直腸但不表現(xiàn)臨床癥狀。VTEC在家禽和禽肉產(chǎn)品中廣泛存在，禽群感染和傳播的機制尚不清楚。 　　防治措施 　　控制微生物食源性危害的措施一般包括：從源頭清除產(chǎn)品聚堆，淘汰感染雞群、孵化設備和通過規(guī)范動物飼養(yǎng)管理限制引進和傳播。為達到規(guī)范管理目的，禽舍環(huán)境和飼料應實施有效的衛(wèi)生措施。此外，通過飼料添加劑減少沙門氏菌污染，競爭抑制治療法或應用疫苗免疫也是可行的。 　　黑頭?。ńM織滴蟲?。?/strong> 　　組織滴蟲病也稱黑頭病或盲腸肝炎，主要侵害雞和火雞，呈世界性分布，已給家禽業(yè)帶來相當大的經(jīng)濟損失。 　　過去三十年里，因飼養(yǎng)管理條件的改善，組織滴蟲病的發(fā)病率明顯降低，主要表現(xiàn)在火雞與雞群分開飼養(yǎng)及限制飼養(yǎng)的趨勢和有效的預防治療藥物如飼料添加劑。 　　在歐洲，蛋雞生產(chǎn)分區(qū)遠離密集型飼養(yǎng)到選擇性飼養(yǎng)的趨勢明顯增加，造成家禽重要的舊病復發(fā)。過去20年內(nèi)歐洲組織滴蟲病的感染從未對家禽飼養(yǎng)密集區(qū)造成大的影響。最近四年來，在散養(yǎng)蛋雞群中首先爆發(fā)該病，然后造成火雞、肉用種雞群和商品火雞群發(fā)病。1990年后期美國大量父母代肉種雞出現(xiàn)黑頭病臨床癥狀，發(fā)病率高，死亡率高，損失嚴重。細菌菌群尤其是產(chǎn)氣莢膜梭菌組織鞭毛蟲生活史中起重要作用，廣譜促生長抗生素已被禁止使用或考慮到公共衛(wèi)生生產(chǎn)者停止應用添加劑。所有歐洲國家禽群壞死性腸炎的發(fā)病率明顯增加，同時黑頭病也在增加。近來，McDougald和HU報道因直腸球蟲病的混合感染，肉雞黑頭病有所加劇。 　　原生動物寄生蟲 　　黑頭病也稱盲腸肝炎，是由原生動物寄生蟲組織滴蟲引起的，它寄生于病雞的糞便中。多數(shù)情況下，組織滴蟲以蠕蟲卵的形式貯存于雞、火雞、斗雞的盲腸內(nèi)，這種環(huán)境中組織滴蟲不能長期存活，但蟲卵可存活數(shù)年。蚯蚓可傳播該病，火雞該病的發(fā)生通常是因為直接或間接接觸雞群牧場、雞舍或應用的設備，散鳥也可造成傳染。而火雞發(fā)生組織滴蟲病后，也可不需媒介如盲腸蠕蟲或蚯蚓迅速傳播，口腔感染不是重要的途徑，但食入糞便可有效激發(fā)感染。 　　組織滴蟲侵害盲腸粘膜，經(jīng)血液傳播到肝臟。黑頭病大多造成青年雞（6～16周齡）的損失，臨床癥狀表現(xiàn)為食欲降低，干渴，精神沉郁，嗜睡，面部發(fā)黑，腹瀉，發(fā)病率和死亡率不等，死亡率很少超過15％，而火雞爆發(fā)后不及時控制的話死亡率可達100％。一般病例的病變僅限于盲腸和肝臟，盲腸內(nèi)充氣，腸壁增厚，壞死和潰瘍，盲腸內(nèi)有出血的干酪樣物；肝臟腫大，循環(huán)受阻出現(xiàn)壞死灶，直到肝組織深層為-到黃綠色病變，根據(jù)以上病變即可判為黑頭病。 尚無治療藥物 　　野外條件下該病的診斷依據(jù)宰后剖檢病變，實驗室診斷多是新鮮盲腸涂片，顯微鏡觀察組織滴蟲的運動。此外，可進行病原分離和組織病理學檢查。 　　控制黑頭病最大的問題是尚無特效藥物。目前歐洲僅用硝呋索爾作為飼料添加劑來預防該病，該藥于今年3月31日禁用。因過去應用的藥物已無法從市場上購到或立法限制，所以規(guī)范的管理是預防該病唯一有效的措施。減少盲腸蠕蟲的藥物可有效減少感染率，但對組織滴蟲不起作用?？股睾涂骨蛳x藥物對組織滴蟲或組織滴蟲與球蟲的混合感染幾乎無作用，對該病的診斷、治療和防制有待繼續(xù)努力。

王浩驊

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