豬病胡一刀：論藍(lán)耳病與圓環(huán)病毒的新關(guān)系

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論藍(lán)耳病與圓環(huán)病毒的新關(guān)系
    1980年在美國(guó)發(fā)現(xiàn)一種“神秘病”，當(dāng)時(shí)主要危害于母豬，引起母豬流產(chǎn)、死胎、呼吸道疾病等癥狀表現(xiàn)，因?yàn)閭€(gè)別嚴(yán)重的豬會(huì)出現(xiàn)耳朵發(fā)紫或發(fā)藍(lán)，所以也稱“藍(lán)耳病”。
2006年“豬無(wú)名高熱病”大面積流行，成為中國(guó)有史以來(lái)最大規(guī)模的一次疫病流行，也稱“豬的非典”。中國(guó)農(nóng)業(yè)部權(quán)威定義“豬無(wú)名高熱病”的主要元兇為藍(lán)耳病，病原體全稱為藍(lán)耳病變異強(qiáng)毒株。
藍(lán)耳病感染的數(shù)據(jù)：幾乎全群同時(shí)發(fā)病。其中母豬明顯感染率15%，母豬的死淘率15%，隱性感染率60%以上，感染后期會(huì)有6%以上的豬會(huì)出現(xiàn)流產(chǎn)等癥狀，早產(chǎn)率約1%，3%的母豬會(huì)出現(xiàn)耳朵變藍(lán)。仔豬感染率85%，仔豬感染死亡率30%，遇副豬嗜血桿菌病混合感染時(shí)死亡率增加。
母豬會(huì)表現(xiàn)流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎、受胎率降低等明顯的癥狀。仔豬多出現(xiàn)干咳、慢性消瘦、耳朵變色，常與支原體、副豬嗜血桿菌病混感。
既然藍(lán)耳病已經(jīng)研制出疫苗，我們就要象研究豬瘟疫苗一樣研究它，應(yīng)該從疫苗的可護(hù)率、穩(wěn)定性、毒株型號(hào)以及適合性來(lái)判斷它是否適合我們的豬。
一、藍(lán)耳病疫苗我們應(yīng)該使用活疫苗還是滅活苗？中國(guó)幾乎80%的規(guī)模化豬場(chǎng)都用的是上海海利生產(chǎn)的藍(lán)耳病活疫苗，其保護(hù)率反映口碑相當(dāng)不錯(cuò)，質(zhì)量的穩(wěn)定性也沒(méi)有問(wèn)題。
二、毒株型匹配嗎？從廣東省茂名市出現(xiàn)的某廠家高致病性豬藍(lán)耳病疫苗(NVDC－JXA1株)事件來(lái)看，藍(lán)耳病的防疫的路是彎曲的，它是一個(gè)警鐘，我們應(yīng)該注意我們的豬，它應(yīng)該用點(diǎn)高檔而高效的東西了。
     提到斷奶后多系統(tǒng)衰弱綜合癥(PMWS)，很多人不了解它與圓環(huán)病毒(PCV)的區(qū)別，之所以(PMWS)也稱為圓環(huán)病毒，是因?yàn)檫@種病毒的DNA呈環(huán)狀。這種病毒很小，很頑強(qiáng)。有兩種血清型，1型尚未發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致任何已知疾病。2型可在傷口組織中發(fā)現(xiàn)，并可分離純化。有若干種毒株（生物型和基因型）。比利時(shí)早在1985年就在豬的血清里檢出了2型抗體，但直到1991年，加拿大西部才發(fā)現(xiàn)了這種疾病的臨床癥狀。此后，這種病就在北美和歐洲廣泛傳播開(kāi)來(lái)。
      圓環(huán)病毒（PMWS）的誤區(qū)：我們總認(rèn)為它是隱性感染的，我們總以為它是種階段性疾病，我們總以為它是可以治療的。
錯(cuò)了！它并不是那樣的溫和，它是多系統(tǒng)衰竭綜合癥，是豬的“艾滋病”，它是不可能治療的，我們的能力還很有限，我們殺不死它。
     講到PMWS會(huì)引起多系統(tǒng)衰竭，你是否注意？仔豬斷奶后常出現(xiàn)的疾病它才是真正的原因。圓環(huán)病毒導(dǎo)致仔豬斷奶時(shí)的癥狀:豬群中近50%的仔豬會(huì)出現(xiàn)漸進(jìn)性消瘦、頑固性腹瀉、被毛粗糙、腹股溝淋巴結(jié)高度腫大等表現(xiàn)。圓環(huán)病毒對(duì)豬場(chǎng)的危害至少有三種，導(dǎo)致豬生長(zhǎng)速度變慢、疾病難以治愈、各種疫苗免疫失敗的主要的原因。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)豬圓環(huán)病毒入侵免疫系統(tǒng)的機(jī)制做了大量研究，在病毒的復(fù)制機(jī)制、對(duì)細(xì)胞因子和淋巴細(xì)胞的影響以及與豬皮炎和腎病綜合征的關(guān)系等方面均取得了一定的進(jìn)展，為豬圓環(huán)病毒感染的預(yù)防和治療奠定了基礎(chǔ)。
關(guān)鍵詞：藍(lán)耳病病毒、巨噬細(xì)胞、非特異性免疫能力
豬繁殖呼吸綜合癥病毒與巨噬細(xì)胞有特殊的親和力。巨噬細(xì)胞負(fù)責(zé)吞噬侵入體內(nèi)的細(xì)菌和病毒，也是吞噬抗原的細(xì)胞，具有免疫方面的重要功能。然而巨噬細(xì)胞卻無(wú)法消滅PRRS病毒，相反，PRRS病毒會(huì)在巨噬細(xì)胞體內(nèi)增殖，并導(dǎo)致巨噬細(xì)胞死亡。這種病毒侵入豬群后會(huì)永遠(yuǎn)存在，并可隨時(shí)激活。 染病后，患豬體內(nèi)40％的巨噬細(xì)胞會(huì)被PRRS病毒殺死，免疫功能?chē)?yán)重缺失，從而讓其它細(xì)菌、病毒得以侵入、定殖。無(wú)論是藍(lán)耳病滅活苗還是活疫苗，這種抗原進(jìn)入體內(nèi)后都必須經(jīng)過(guò)巨噬細(xì)胞的吞噬轉(zhuǎn)化成有效抗體，才可以產(chǎn)生堅(jiān)強(qiáng)免疫力。當(dāng)豬場(chǎng)接種疫苗后，一般4～5個(gè)月之后仍會(huì)有90％的母豬血清學(xué)檢查呈陽(yáng)性，有的母豬仍然呈陰性。不過(guò)血清學(xué)試驗(yàn)呈陰性并不說(shuō)明母豬沒(méi)有免疫力、不能向后代傳遞母源抗體。至于藍(lán)耳病抗原進(jìn)入巨噬細(xì)胞后究竟發(fā)生了怎樣的“變故”？暫不清楚。不過(guò)可以肯定的是與圓環(huán)病毒感染單核-巨噬細(xì)胞有莫大的關(guān)系。
關(guān)鍵詞：圓環(huán)病毒、巨噬細(xì)胞、體液免疫、細(xì)胞免疫
PCV-2需要一些其他誘因或病原體(陰性菌親和力較強(qiáng))輔助，才能促進(jìn)PMWS的發(fā)生，使感染豬出現(xiàn)廣泛臨床癥狀和病理變化。PCV-2可以感染單核-巨噬細(xì)胞，但不在其內(nèi)大量復(fù)制 ，PCV-2是一種嗜單核-巨噬細(xì)胞性的病毒,巨噬細(xì)胞并不是PCV-2的靶細(xì)胞。PCV-2病毒在巨噬細(xì)胞介導(dǎo)下、分裂素誘導(dǎo)下，明顯抑制淋巴細(xì)胞的增生，從而干擾正常免疫功能；PCV-2可誘導(dǎo)B淋巴細(xì)胞凋亡，造成無(wú)體液免疫應(yīng)答。免疫細(xì)胞分為二大類：T細(xì)胞與B淋巴細(xì)胞，二者都來(lái)自於骨髓，但T細(xì)胞形成於胸腺，它的主要功能是吞噬外來(lái)侵襲物。B細(xì)胞最主要的功能是生產(chǎn)各種各類的抗體，就像軍隊(duì)里面的武器，以便讓豬抵御外來(lái)的入侵物。B細(xì)胞可生產(chǎn)超過(guò)十億以上不同種類的抗體。多能干細(xì)胞（造血干細(xì)胞），是存在于造血組織中的一群原始造血細(xì)胞。其最大特點(diǎn)是能自身復(fù)制和分化，通常處于靜止期，當(dāng)機(jī)體需要時(shí)，分裂增殖，一部分分化為定向干細(xì)胞，受到一定激素刺激后，進(jìn)一步分化為各系統(tǒng)的血細(xì)胞系。其中淋巴干細(xì)胞進(jìn)一步分化有兩條途徑。一些干細(xì)胞遷移到胸腺內(nèi)，在胸腺激素影響下，大量增殖分化成為成熟淋巴細(xì)胞的一個(gè)亞群，被稱之為T(mén)淋巴細(xì)胞。T細(xì)胞的“T”字，是采用“胸腺”的拉丁文第一個(gè)字母命名的。第二個(gè)細(xì)胞群在類似法氏囊的器官或組織內(nèi)受激素作用，成熟并分化為淋巴細(xì)胞的另一個(gè)亞群，被稱為B（法氏囊的）淋巴細(xì)胞。B細(xì)胞的“B”字，是采用“囊”的拉丁文第一個(gè)字母命名的。法氏囊是鳥(niǎo)類特有的結(jié)構(gòu)，位于泄殖腔后上方，囊壁充滿淋巴組織。人和哺乳動(dòng)物無(wú)法氏囊，其類似的結(jié)構(gòu)可能是骨髓或腸道中的淋巴組織（集合淋巴結(jié)，闌尾等），亦有法氏囊作用。T細(xì)胞不產(chǎn)生抗體，而是直接起作用。所以T細(xì)胞的免疫作用叫作“細(xì)胞免疫”。B細(xì)胞是通過(guò)產(chǎn)生抗體起作用?？贵w存在于體液里，所以B細(xì)胞的免疫作用叫作“體液免疫”。大多數(shù)抗原物質(zhì)在刺激B細(xì)胞形成抗體過(guò)程中，需T細(xì)胞的協(xié)助。在某些情況下，T細(xì)胞亦有抑制B細(xì)胞的作用。如果抑制性T細(xì)胞因受感染、輻射、胸腺功能紊亂等因素的影響而功能降低時(shí)，B細(xì)胞因失去T細(xì)胞的控制而功能亢進(jìn),就可能產(chǎn)生大量自身抗體，并引起各種自身免疫病。細(xì)胞免疫的作用在于它能進(jìn)一步處理被抗體作用過(guò)的抗原，終而清除；另一方面，它能產(chǎn)生一系列的組織細(xì)胞的效應(yīng)，溶解細(xì)胞，清除病原。細(xì)胞免疫 發(fā)生的首要條件是抗原被巨噬細(xì)胞吞噬，經(jīng)該細(xì)胞處理過(guò)的抗原可激活T淋巴細(xì)胞，方可發(fā)生后面的一系列的組織細(xì)胞效應(yīng)。體液免疫的作用在于對(duì)抗原發(fā)生沉淀、凝集，形成復(fù)合物以便作細(xì)胞免疫處理。體液免疫的發(fā)生同樣需要經(jīng)巨噬細(xì)胞處理的有效抗原，激活T淋巴細(xì)胞，由T細(xì)胞再激活B淋巴細(xì)胞， 才能產(chǎn)生抗體。無(wú)疑，巨噬細(xì)胞與淋巴細(xì)胞是這兩種免疫的關(guān)鍵細(xì)胞，它們無(wú)論是數(shù)量上減少還是功能上受損，都直接影響免疫功能。所以我們?cè)诹私庳i體免疫狀態(tài)時(shí)不僅要了解體液免疫，而且應(yīng)了 解細(xì)胞免疫。遺憾的是，在實(shí)際工作中我們往往關(guān)注體液免疫，較少重視細(xì)胞免疫。
結(jié)論一、巨噬細(xì)胞是藍(lán)耳病病毒的終身宿主，巨噬細(xì)胞的存在等同于為藍(lán)耳病病毒提供了足夠的復(fù)制空間，PRRS抗體能促進(jìn)巨噬細(xì)胞對(duì)PRRS的吞噬作用，從而導(dǎo)致該病毒的復(fù)制增強(qiáng)；PRRS還可引發(fā)無(wú)癥狀持續(xù)感染，且無(wú)抗體產(chǎn)生。所以，無(wú)論是藍(lán)耳病活疫苗或者滅活苗均會(huì)引起病毒在巨噬細(xì)胞中的沉睡存留，則等于在巨噬細(xì)胞內(nèi)駐扎了一支藍(lán)耳病軍隊(duì)。
結(jié)論二、由于圓環(huán)病毒的存在，雖然巨噬細(xì)胞未必是圓環(huán)病毒的靶細(xì)胞，但是當(dāng)巨噬細(xì)胞同時(shí)吞噬圓環(huán)病毒和藍(lán)耳病病毒時(shí)，圓環(huán)病毒會(huì)導(dǎo)致巨噬細(xì)胞的抗原沉積功能，會(huì)導(dǎo)致藍(lán)耳病抗原的的滯留，藍(lán)耳病病毒則出現(xiàn)了進(jìn)退兩難了局面，隨后40%的巨噬細(xì)胞破壞死亡，藍(lán)耳病疫苗的免疫失敗便開(kāi)始了。
結(jié)論三、從圓環(huán)病毒的存在率來(lái)看，幾乎不可能出現(xiàn)藍(lán)耳病先于圓環(huán)病毒的感染。如果藍(lán)耳病先于圓環(huán)病毒感染，則巨噬細(xì)胞先死亡40%，圓環(huán)病毒便失去了巨噬細(xì)胞的介導(dǎo)，從而減少了B淋巴細(xì)胞的凋亡數(shù)量，此刻則出現(xiàn)藍(lán)耳病的單一感染或溫和型感染。
結(jié)論四、在豬場(chǎng)中無(wú)論使用藍(lán)耳病活疫苗還是滅活苗，都應(yīng)該注意圓環(huán)病毒的存在情況。圓環(huán)病毒存在較重的豬場(chǎng)再使用藍(lán)耳病疫苗則會(huì)導(dǎo)致藍(lán)耳病病毒的隱性存在。做藍(lán)耳病疫苗豬場(chǎng)不一定必須使用兩年以上，在豬場(chǎng)中一種毒株的存在是極其正常的，適應(yīng)毒株的存在并不是靠長(zhǎng)期疫苗才能做到的，要看體液免疫和細(xì)胞免疫的和諧性，從而斷定豬群整體的抗體水平。
    總結(jié)論、中國(guó)古文化講究陰陽(yáng)，但從疾病角度來(lái)看，機(jī)體免疫細(xì)胞可看為陽(yáng)，病原體可看為陰，免疫系統(tǒng)則為中盛，無(wú)論巨噬細(xì)胞的活性強(qiáng)弱都應(yīng)講究一種和諧的氣絡(luò)，那樣無(wú)論從免疫力、抗病力都不再有矛盾，不再有爭(zhēng)議。
[font=宋體][size=14pt]本文摘自[url=http://www.cnwinhua.com/bbs][color=black]贏華牧業(yè)論壇[/color][/url][/size][/font]
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[b][font=宋體][size=15pt][url=http://www.cnwinhua.com/admin_zh/uploadfile/200903285054257.pdf][color=black]下載圖說(shuō)《二西一中》豬場(chǎng)保健方案[/color][/url][color=black][/color][/size][/font][/b]

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胡一刀不是好名啊，就是說(shuō)藥費(fèi)比刀子還快

dangwutao0711

太好了，好好學(xué)學(xué)??！